과학자는 그 랫 스톤에서 연구소 신경 질환 (GIND)는 발작 및 신경 적자 Alzheimer의 질병에 관련 된 방지할 수 있습니다 단백질 타우의 수준을 감소 시키기를 발견 했습니다.
과학 저널 사이언스에에서 보고 하는 결과 시뮬레이션 Alzheimer의 질병 유전자 조작 쥐에서 타우를 제거 그들의 기억 함수 유지 됩니다 그리고 그들은 정상적인 수명을 살고 보여 줍니다. 타우 수준을 감소 시키기도 쥐를 더 간 질 발작을 방지 했다.
"이것은 내가 본 우리의 질병 모델에서 가장 눈에 띄는 치료 효과" 레나 Mucke, 메릴랜드, GIND 감독과 캘리포니아 대학, 샌 프란 시스 코 (UCSF) 및 연구의 수석 저자에서 신경과 교수 말했다. "많은 더 물론 할 필요가 작동. 하지만이 전략은 또한 인간에서 작동, 그것은 우리의 능력을 치료 하 고 통 렬 한 신경 질환 예방에 주요 도약을 수. "
Alzheimer의 질병 (AD)는 100 년 전 처음 설명 했다, 비록 거기에 여전히 그것을 방지 하기 위해 효과적인 방법이 없습니다. 광고에 대 한 많은 여태 요법 때문에 아 밀 로이드 베타 광고와 함께 사람들의 두뇌에서 비정상적으로 높은 수준에 쌓아 원인 질병 의심 널리 아 밀 로이드 베타 단백질 (AB)의 레벨을 감소를 목표로 합니다.
"우리는 상호 보완적인 전략을 추구 하 고 A-베타 자체의 수준을 변경 하지 않고도 더 많은 A-베타에 저항력이 두뇌를 만들려고 하 고 싶었다" 연구의 리드 저자, 에릭 로버 슨 메릴랜드, 박사 학위를, 그 랫 스톤 직원 과학자와 UCSF에서 신경과의 조교 수 말했다. "놀랍게도, 타우의 심지어 부분 감소 방지 메모리 문제 및 우리의 Alzheimer 쥐에 조기 사망자 비록 그들의 두뇌 녹말 체 베타 가득 했다."
그 랫 스톤 팀 메모리 적자를 A-베타의 과잉을 일으키는 인간의 유전자에 의해 트리거되는 광고의 마우스 모델을 사용 합니다. 키 찾기 그 인지 고 타우 유전자의 복사본을 하나 또는 둘 모두 탈락 했다 때 이러한 쥐에서 신경 적자 방해 했다.
타우 뇌 세포에 의해 일반적으로 이루어집니다 하 고 그들의 내부 골격의 안정성을 레 귤 레이트 한다. 광고, 타우는 엉 킴 라는 덩어리에 집계 만드는 방법으로 변경 됩니다. 특히 이러한 비정상적인 형태의 타우, 제거 하는 방법을 찾는에 헌신 하고있다 노력을 많이 하지만이 어려운 되었습니다. 현재 연구는 전반적인 타우 수준을 낮추는 것은 좋은 alterative 특히 이후로 부분 타우 감소는 효과적이 고 아주 잘 용납 적어도 쥐 나왔다.
돌파구는 연구자는 타우 감소 두뇌 보호할 수 있는 메커니즘을 식별 하는 때 왔다. 그들은 두뇌의 정상적인 작동을 방해 하 고 심지어 발작이 발생할 수 있는 overstimulation에 대 한 뇌 세포 보호 하는 타우 감소 발견. 실제로, 타우의 감소 수준 가진 쥐 간 질 발작에 대 한 저항력도 했다.
"타우와 신경 overexcitation 사이의이 연결 했다 정말 예상" 박사 로버 슨 했다. "그것은 완전히 새로운 방식의 타우와 신경 질환에의 개입에 대해 생각 열립니다."
다양 한 주요 신경 질환에 기여 하는 뇌 세포의 overstimulation 때문에 이러한 연구 결과 광범위 한 치료 적 의미를 할 수 있습니다.
"우리는 여전히 뭔가 환자에 대 한 준비가 되어로 변환 되는이 발견 하기 전에 교차 하는 장애물 있다" 박사 Mucke 말했다. "하지만 그것은 정말 흥분 같은 유망한 접근을 발견 했다 그래서이 분야에서 더 나은 치료에 대 한 긴급 한 필요는."
http://www.gladstone.ucsf.edu