Forskare vid the Gladstone Institutes av neurologiska sjukdomar (GIND) har upptäckt att minska nivåerna av proteinet tau kan förhindra kramper och neurologiska underskotten relaterade till Alzheimers sjukdom.
Resultaten, som redovisas i tidskriften Science, visar att när tau tas bort från möss genetiskt modifierade att simulera Alzheimers sjukdom, är deras minnesfunktion bevaras och de lever ett normalt livslängd. Minska tau nivåer gjorde också möss mer resistent mot epileptiska anfall.
"Detta är det mest slående terapeutisk effekt jag någonsin sett i vår sjukdom modeller", säger Lennart Mucke, MD, GIND regissör och professor i neurologi vid University of California, San Francisco (UCSF), och huvudansvarig för studien. "Mycket mer arbete behöver göras, förstås. Men om denna strategi fungerar även hos människor, kan det möjliggöra en stort steg framåt i vår förmåga att behandla och förebygga förödande neurologiska sjukdomar."
Även om Alzheimers sjukdom (AD) beskrevs första gången över hundra år sedan, finns det fortfarande inget effektivt sätt att förhindra det. Många prövningsläkemedel behandlingar för AD syftar till att minska nivåerna av amyloid-beta proteiner (AB) eftersom amyloid-beta bygger upp till onormalt höga nivåer i hjärnan hos personer med AD och är allmänt misstänks orsaka sjukdomen.
"Vi ville föra en kompletterande strategi och försöka göra hjärnan mer resistenta mot A-beta utan att behöva ändra nivåerna av A-beta i sig", säger studiens huvudförfattare, Erik Robertson MD, PhD, Gladstone anställd forskare och biträdande professor i neurologi vid UCSF. "Otroligt, hindrade även delvis minskning av tau minnesproblem och för tidig död i vår Alzheimers möss, trots att deras hjärnor var fulla av amyloid beta."
Den Gladstone Teamet använde en musmodell av AD vilket minne underskott utlöses av en mänsklig gen som orsakar överproduktion av A-Beta. Det viktigaste resultatet var att kognitiva och neuronala brister i dessa möss var förhindrade när en eller båda kopiorna av tau-genen har eliminerats.