減少蛋白tau的含量，可以預防阿爾茨海默氏症有關的癲癇發作和神經功能缺損

格萊斯頓神經疾病研究所（GIND）的科學家們已經發現，減少蛋白tau的含量可以預防阿爾茨海默氏症有關的癲癇發作和神經功能缺損。

結果，在“科學”雜誌報導，證明頭是從基因工程模擬阿爾茨海默氏病的小鼠中刪除時，他們的記憶功能是保留的，他們過著正常壽命。減少 tau蛋白水平也取得了小鼠更耐癲癇發作。

“約翰松穆克，醫師，GIND主任和加州大學舊金山分校（UCSF）的神經學教授，研究的資深作者，說：”這是最顯著的的治療效果，我曾經看到在我們的疾病模型。 “還有很多工作需要做，當然，但是，如果這一戰略也在人類，它可以使破壞性的神經系統疾病的治療和預防，我們有能力提出了一個重大飛躍。”

雖然阿爾茨海默氏病（AD）是第一次描述了一百多年以前，但仍然沒有有效的辦法，以防止它。許多研究治療 AD的目的，以減少β-澱粉樣蛋白（AB）的水平，因為β-澱粉樣蛋白積聚在人的大腦中的異常高的水平與 AD普遍懷疑是導致疾病。

“我們想，以追求一個互補的戰略，並努力使大腦更耐，而無需改變一個的測試版本身的水平一，測試版，”說，這項研究的首席作者，埃里克羅伯遜博士，博士，格萊斯頓員工科學家和助理在加州大學舊金山分校的神經學教授。 “令人驚訝的，甚至頭部分減少，防止在我們的老年癡呆症小鼠的記憶問題和過早死亡，儘管他們的大腦β澱粉樣蛋白。”

格萊斯頓隊使用的AD小鼠模型中，記憶障礙是由一個人的基因，導致生產過剩的A -β觸發。關鍵的發現是，在這些小鼠的認知和神經元的赤字是防止當一個或tau蛋白基因的兩個副本被淘汰。

頭是正常的腦細胞，並調節其內部骨架的穩定。在AD，頭被改變的方式，使得它聚合成團塊，稱為纏結。了很多努力一直致力於尋找辦法，專門消除這些異常的tau形式，但是這已經很難。目前的研究表明，降低整體頭的水平，可能是一個很好的變質，尤其是因為頭減少甚至部分是有效的和很好的耐受性，至少在小鼠，。

突破來到時，研究人員發現頭減少一個機制，可以保護大腦。他們發現，頭減少，保護腦細胞，防止過度刺激，這可能會干擾大腦的正常運轉，甚至引起癲癇發作。事實上，與 tau蛋白的水平降低小鼠也耐對癲癇發作。

羅伯遜博士說：“這頭和神經勵磁之間的連接是真的很意外，”。 “它開闢了全新的思維有關頭和其在神經系統疾病的參與方式。”

因為腦細胞的過度刺激，有利於各種主要的神經系統疾病，這些研究結果可能有廣泛的治療意義。

“穆克博士說：”我們仍然有障礙，跨在此之前發現的東西是為病人準備翻譯成。 “但有一個更好的治療方法在這一領域的迫切需要，因此已經確定了這樣一個有前途的方法，實在是令人興奮的。”

http://www.gladstone.ucsf.edu