抗鬱剤は海馬の新しい神経細胞の成長を誘導します

大人猿では、抗鬱剤の処置は海馬、学習に責任がある頭脳領域およびメモリの新しい神経細胞の成長を誘導しました。

同じようなプロセスは人間に発生するかもしれません研究は提案し、抗鬱剤の処置の有効性の説明を助けるかもしれません。

結果、人間でない霊長目からの第 1 は、前に齧歯動物で見られるそれらに類似しています。 彼らは新しい神経細胞のその作成、 neurogenesis として知られているプロセスをです抗鬱剤療法の重要な部分提案します。 Tarique Perera、 MD、コロンビア大学で、および同僚研究者は海馬の歯状の gyrus 領域の脳細胞の番号の変更を観察しました。 調査は神経科学のジャーナルの 5 月 2 日問題で出版されます。

海馬の新しい神経細胞の成長は方法抗鬱剤が齧歯動物ではたらくと同時に、言いますエリック Nestler、 MD、南西医療センターテキサス州立大学の PhD を、提案されました。 「しかし、この処置の臨床検索能力は、一部には、同じような neurogenesis が人間に発生するかどうかについて不確実性のために議論を呼びと」、彼言います続けました。 「見つけるそれ以上これはサポートします齧歯動物モデルで見られる neurogenesis の変更の潜在的な臨床検索能力を」。

Perera およびチームは electroconvulsive 衝撃と猿のグループ、 (ECS)非常に効果的な臨床抗鬱剤の電気けいれん療法の動物バージョンを扱いました。 彼らは海馬の新しい神経細胞の増加を見ました。 4 週に、これらのセルの大半は成長したニューロンになりました。

これらの頭脳の変更は組織の損傷への応答ではなかったです、 Perera は高められた細胞死の証拠が ECS によって扱われた動物で見つけられなかったので、言います。 実際は、研究者は ECS の処置が損傷からニューロンを保護する蛋白質 (BCL2) の生産を高めたことが分りました。

「neurogenesis の誘導が抗鬱剤の処置の処置のメカニズムの必要なコンポーネントであることこれらの調査結果仮説をと」、は Perera 言いますサポートします。

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