Najwięcej badania na Lou Gehrig choroby lecznictwach na przypuszczeniu opierał się że są jednakowi w ich prawdziwej przyczynie. swój dwa formy sporadycznie i dziedzicznej ()
Teraz, badacze przy uniwersytet pensylwanii szkołą medyczną znajdowali absolutnego biochemicznego odróżnienie między te dwa chorob wariantami, sugeruje że aktualni podejścia leka odkrycie muszą egzamininujący.
Wokoło 5 procentów wszystkie skrzynki Lou Gehrig choroba lub amyothrophic lateral miażdżyca (ALS), przechodzimy od pokolenia pokolenie. Najwięcej pospolitego genetycznego warianta w ten rodzinnej formie powoduje mutacją w SOD-1 genie. Badacze patrzejący ampuła ustawiająca ALS pacjenci wliczając dziedzicznych skrzynek, oba z i bez SOD-1 mutaci.
Teraźniejsza nauka, publikująca w Maja zagadnieniu annały neurologia, prowadził Penn; grupa prowadząca Ian Mackenzie od uniwersyteta kolumbiowie brytyjska; uniwersytet Monachium; i inny przez Usa i Kanada.
Najwięcej ALS badania skupiał się na" mówi starszego autor Trojanowski John, MD, PhD który kieruje Penn instytutu na starzeniu się., "jak mutanta SOD-1 proteiny są toksyczne nerw komórki," W zeszłym roku, Penn oficery śledczy prowadzący współautorem Virginia Lee, PhD który kieruje Penn centrum dla Neurodegenerative choroby badania, utożsamiający TDP-43 gdy ważna choroby proteina w sporadycznie formach które no są tamto ALS, powodował SOD-1 genu mutacjami. (niedziedzicznych)
Egzamininować różnorodne formy ALS w pośmiertnej tkance badacze zakładają nie w pacjentach z SOD-1 mutacjami ale, wszystko że TDP-43 był choroby proteiną w sporadycznie ALS skrzynkach, co rodzinną formę ALS. Pacjenci z SOD-1 mutacją uzasadniali wokoło 1 procent wszystkie ALS skrzynki.