암 퍼짐을 방지하기 위하여 비발한 치료를 조준할 수 있던 연구 결과, 또는 전이, 샌디에고 (UCSD) 가주 대학에 연구원에서는 의과 대학은 종양에 있는 혈관 성장을 지원하는 설탕을 표적으로 했습니다.
그들의 사실 인정은 세포 생물학의 전표의 5월 7일 온라인 문제점에서 간행될 것입니다.
폐암은 암 죽음의 일반적인 원인 및 전이를 막기 위하여 비발한 치료가, 첫번째 저자 기호 M. Fuster에 따라, 절망적으로 M.D. 의 UCSD의 약의 부에 있는 폐와 중요한 배려 약의 부분에 있는 조교수 필요로 하는 지역입니다. 단단한 종양은 증가하기 위하여 혈관의 통신망, 또는 맥관 구조, 및 이 맥관 구조 드라이브 전이 필요로 합니다. UCSD에 서류의 셀 방식과 분자 약의 수사반장에 의해 Jeffrey D. Esko, Ph.D., 교수 지도된 연구단은, 그것이라고 heparan 황산염의 활동을 변경하는 것이 유일하게 종양 맥관 구조를 착탄하고, 그렇게 하므로써, 마우스에 있는 폐 암 세포에서 준비된 종양의 성장율을 바꿨다는 것을 보여주었습니다.
"우리는 그에게 곁에 설탕, heparan 황산염을 표적으로 하기 이론화핬습니다, 우리는" 말했습니다 Fuster를 새로운 혈관의 대형인, angiogenesis에 영향을 미칠 수 있었습니다. "암, angiogenesis에서 종양의 성장 뿐 아니라 전이를 지탱합니다. 중요한 찾아내는 것은 강력하게 남아 있는 치유가 내피 성장 성장을 의지하는 생식계와 같은 그밖 시스템에 의하여 및." 상처를 입는다는 것을 그것, 뿐만 아니라 수 있었습니다 우리 이 마우스에 있는 종양의 성장을 억제할, 그러나이었습니다
마우스를 공부하는 것은 중요한 설탕 변경 효소 (Ndst1)에 있는 유전 변경으로, 연구원 보았습니다 실험적인 암의 성장에 있는 표시되어 있는 감소를 만듭니다. Ndst1 효소는 heparan 황산염에게 불린 설탕의 분자 구조 변경에 책임 있습니다. 내피 성장 세포에서는, 이 설탕은 angiogenesis를 지원하는 몇몇 중요한 관 성장 인자의 활동을 촉진합니다.
Genentech에 의해 생성한 Avastin이라고 칭한 항체 약은, 관 내피 성장 성장 인자에게 불린 중요한 직업 angiogenesis 분자를 막기 위하여 보여 (VEGF), 따라서 맥관 구조의 성장을 억제하. 약은 인간에 있는 화학요법과 더불어 성공적으로 결장과 폐암에 있는 종양의 성장을 억제하기 위하여 이용되었습니다.
"종양 heparan 황산염을 표적으로 하기 위하여 비발한 약이 개발될 수 있는 경우에, 우리는 종양 내피 성장 성장에 중요한 몇몇 분자가 또한 heparan 황산염에 묶기 때문에, 암 싸우는 치료에 있는 뜀을 만들 수" Fuster 말했습니다 있을 것이다 지도 것입니다 모릅니다. "이 바인딩을 바꾸는 것은 일반적인 관 기능에 대한 주요 효과가 없다면 허용할 것입니다 종양의 더 넓은 소집의 삭제, 를 연료, angiogenesis를 위한."
연구원은 종양 환경에 있는 내피 성장 heparan 황산염을 억제해서 비발한 치료를 개발하는 것을 희망합니다. 보기는 Ndst1의 작 분자 억제물을 개발하고 있을 것입니다. 분자의 넓은 소집에 VEGF와 같은 섬유아세포 성장 인자는 영향을 미쳐서, 성장 인자를 혈소판 파생하거나, 다양한 암에 있는 angiogenesis를 착탄하는, 이 치료 몇몇 부작용을 가진 암 성장 그리고 전이를 억제하기 위하여 이용될 수 있었습니다.
http://www.ucsd.edu