雙極性障礙遺傳學

開發雙極性障礙可能性取決於一部分變化的聯合的，小的作用在許多不同的基因上的在腦子，都不是足够強大的單獨導致這個疾病，新的研究顯示。

然而，瞄準這些基因之一生產的酵素能導致新，更加有效的治療的發展。 這個研究由的科學家開展 (NIMH)，與其他從海得爾堡和波恩和一定數量的美國設施大學合作在一個主要項目的國家衛生研究所精神健康國家學院稱 NIMH 遺傳學主動性。

這個研究是瀏覽實際上所有的第一个在人力基因上的變化查找那些與雙極性障礙相關。 結果由琥珀色的 E. Baum、 PhD、線索研究員弗朗西斯 J. McMahon， MD 和同事在分子精神病學方面發布在線 5月 8日。

「這如何是示例的在遺傳學研究傳遞的預付款到實際應用。 此研究不會是可能的一非常少量歲月前。 我們在他們的搜索現在有一個新的分子目標科學家可以調查雙極性障礙的更好的治療」，伊萊亞斯 A. Zerhouni， MD 主任說 NIH。

大約 5.7 百萬個美國成人有雙極性障礙，也稱燥狂抑鬱病。 症狀在心情包括極端，從顯著的過興奮和興高采烈，經常加上嚴重火爆，對消沉。 子項比成人可能也有條件，通常以一種更加嚴重的形式。

「我們開始獲得在此複雜腦子紊亂遺傳學的一個立足處」，托馬斯 R. Insel， MD 主任說 NIMH。

多數人員偶爾地有心情搖擺，但是在雙極性障礙發生，并且在工作情況和能級上的變化隨附於他們，有時禁用的班次。 鋰和用於的其他心情穩定的治療對待情況幫助許多患者。

但是某些人不回應這些治療，并且臨床工作者需要更多選項，以便他們可以為處理專門製作每名患者。 人們繼承不同的基因差異，可能影響他們是否回應一個特定治療。 識別和瞄準這些差異可能幫助科學家開發考慮這些區別的另外的治療選項。

其中一個基因研究員關聯與紊亂， DGKH，是活躍的在鋰認為產生其治療作用的一個生化過程。 基因比蛋白質生產酵素 (diacylglycerol 激酶 eta) 該功能在離鋰敏感的路的根的較近點鋰認為瞄準。 科學家能現在設法通過著重開發更加有效的治療在 DGKH 酵素操作或調控的新的化合物多少酵素被生產。 DGKH 基因在染色體 13。

在研究中檢測的幾個其他基因在雙極性障礙導致在這中介入的蛋白質和認為的其他生化過程扮演作用。 瞭解這些基因差異有在腦子細胞功能的作用可能導致說明他們如何造成這個情況，并且它如何也許更好被防止或對待。

「瞄準一些這些基因或蛋白質他們的處理做可能產生患者的大量的福利。 鋰仍然是雙極性障礙的初級處理，但是 DGKH 是也許是更加有效和更好容忍的新的處理的一個有為的目標」， McMahon 說。

查找由在一個唯一實驗允許研究員瀏覽，千位基因差異的最近遺傳學技術啟用。 大家有同樣基因，但是差異在他們影響人員是否獲得一個特定疾病。 在此研究中，研究員比較了在有與被找到的差異的雙極性障礙在 563 個健康成人掃描 413 個成人的掃描找到的差異。

通過合併成人的基因與雙極性障礙的，美國研究員能瀏覽整個組在單個瀏覽每個人員的材料的一小部分費用。 健康組的基因分別地合併了并且瀏覽，再在各自的掃描的一小部分費用。 然後關注在有雙極性障礙的人員經常發生并且單個檢查他們的基因差異研究員。

在遺傳學研究的一個重要問題是關聯特定基因的發現以在一人口的特定疾病可能不適用於其他人口。 此研究通過著重歐洲祖先的美國參與者，然後重複在一個大組的研究論及了該問題患者在德國。 相似的結果在兩人口被找到，加強結果的正確性。 一個隨後的研究檢查結果是否適用於其他人口和尋找在他們中的公用差異。

研究員很快將安排結果他們的掃描可用，在網站，繼續處理研究此線路的其他科學家。

http://www.nimh.nih.gov