Für Jahre haben Wissenschaftler die molekulare Basis des Speicherspeichers studiert und versucht, die Moleküle zu finden, die Speicher speichern, gerade da DNS genetischen Speicher speichert.
In einer wichtigen Studie, die diese Woche im Zapfen von Neurologie veröffentlicht wird, berichten Brandeis-Hochschulforscher zum ersten Mal, dass Speicherspeicher in Scheiben des Rattenhippokamps durch die Manipulierung eines so genannten „Speichermoleküls verursacht werden und dann biochemisch gelöscht werden kann,“ über eine Kinase, die als CaMKII bekannt ist.
„Das Kernproblem in der Speicherforschung hat verstanden, was das Speichermolekül wirklich ist-. Dieses Molekül Zu Kennzeichnen ist zu Verständnisspeicher selbst sowie zu jeder möglicher Krankheit des Speichers,“ erklärter führender Autor John Lisman wesentlich. „Mit dieser Studie, haben wir bestätigt CaMKII als Speichermolekül.“
Die Forschung bezog, neuronale mit ein Synapsen elektrisch anzuregen, sie, einen Prozess zu verstärken, der als langfristige Ermöglichung bekannt ist (LTP). Dieser Prozess hat als Modellsystem für das Studieren des Speichers gedient. CaMKII ist ein führender Kandidat als Speichermolekül gewesen, weil es hartnäckig nachdem LTP-Induktion aktiviert ist und synaptische Transmission, Eigenschaften erhöhen kann, die für ein Speichermolekül notwendig sind.
Wie ein Computer, dessen Elektronikänderung mit der Einführung von neuen Informationen, molekulare Aktivität im Hippokamp ändert, in dem Speicher im Gehirn gespeichert wird, während Speicher gespeichert wird. In dieser Studie zeigten Lisman und seine Kollegen, dass sie die Speicherspeicher sättigen konnten. Jedoch als CaMKII chemisch in Angriff genommen wurde und vorhergehender Speicher gelöscht, wurde es dann möglich, neue Speicher in den Synapsen einzuschieben.