研究はそれの消去によってメモリのライトを取除きます

幾年もの間、科学者はちょうど DNA が遺伝のメモリを保存するので、メモリを保存する分子を見つけることを試みるメモリ記憶の分子的機序を調査しました。

神経科学のジャーナルで今週出版される重要な調査では Brandeis 大学研究者はメモリ記憶がラットの海馬のスライスでいわゆる 「メモリ分子のことを処理によって誘導され、次に生化学的に消すことができること知られている」 CaMKII としてプロテインキナーゼをはじめて報告します。

「メモリ研究のコア問題はずっと記憶の分子がである実際にもの理解しています。 この分子を識別することは理解のメモリ自体、またメモリの病気に必要」、説明された主執筆者ジョン Lisman です。 「この調査と、私達はメモリ分子として確認しました CaMKII を」。

研究は電気で神経の synapses をそれらをの長期 potentiation として知られていたプロセス増強するように刺激することを含みました (LTP)。 このプロセスはメモリを調査するためのモデルシステムとして役立ちました。 CaMKII はずっとメモリ分子としてあくまで後 LTP の誘導作動した、シナプス伝達、メモリ分子に必要の特性を高めることができるので一流の候補者です。

メモリが保存されていると同時に新しい情報、メモリが頭脳で保存される海馬の分子活性の付加が付いている電子工学の変更が変更するコンピュータのように。 この調査では、メモリ記憶装置を飽和できることを Lisman および彼の同僚は示しました。 ただし、 CaMKII は化学的に攻撃され、前のメモリは消されたときに、それから synapses で新しいメモリを挿入することは可能になりました。

メモリ損失が大きな役割を担う他の病気この新しい理解からおよび Alzheimer は寄与します。 特に重要なことの条件はように過度に増強されるようになった synapses を含む癲癇あるように。 新しい研究は synapses がメモリ分子のか攻撃によってどのように弱めることができるか示します。

Lisman の実験室は攻撃された後よりよく CaMKII がどうなるか理解するためにそれ以上の研究を計画します。 CaMKII の蛍光形式の使用によって、抑制剤が応用だった後キナーゼがシナプスを去るかどうか定めることは可能です。 これは LTP が (学習の間にように) 誘導されるとき直接シナプスに、 CaMKII 移動する Lisman の実験室の提示でできている忘れているプロセスおよび補数の前の仕事を視覚化する方法を提供します。

http://www.brandeis.edu