研究通过清除它显示内存的清楚

多年来，科学家学习了内存存贮的分子的主要成分，设法查找存储内存的分子，正脱氧核糖核酸存储基因内存。

在神经科学日记帐上本周发布的一个重要研究中， Brandeis 大学研究员第一次报告内存存贮在片式可以导致生物化学上然后被清除汇率海怪被操作一个所谓的 “内存分子”，叫作 CaMKII 的蛋白激酶。

“在内存研究的核心问题了解什么存贮分子实际上是。 识别此分子对了解的内存以及内存所有疾病是重要的”，解释的主要作者约翰 Lisman。 “与此研究，我们确认了 CaMKII 作为内存分子”。

这个研究介入电子刺激神经细胞的染色体结合加强他们，叫作长期增强的进程 (LTP)。 此进程起一个模型系统作用对于学习内存。 CaMKII 是一名主导的候选人作为内存分子，因为不变激活它，在 LTP 归纳，并且可能提高突触神经的传输，为内存分子是必要的属性后。

象增加新的信息，在海怪的分子活动的电子更改，内存在脑子存储，更改的计算机，当存储内存。 在此研究中， Lisman 和他的同事向显示他们可能饱和内存存储。 然而，当 CaMKII 化工被攻击了，并且清除了早先内存，插入新的内存在染色体结合然后变得可能。

记忆损失扮演主角的阿耳茨海默氏的和其他疾病将受益于此新的了解。 特别重要愿是情况，如癫痫症，介入染色体结合变得过度地加强。 新的研究显示染色体结合如何可以通过攻击内存分子减弱。

Lisman 的实验室计划进一步研究更好了解什么发生在 CaMKII，在它被攻击后。 通过使用 CaMKII 的萤光表单，确定将是可能的激酶是否离开突触，在抗化剂是应用的后。 这提供一个方式直接地形象化在 Lisman 的实验室陈列和补全以前的工作完成的忘记的进程，当导致 LTP (在了解期间) 时， CaMKII 搬入突触。

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