研究通過清除它顯示內存的清楚

多年來，科學家學習了內存存貯的分子的主要成分，設法查找存儲內存的分子，正脫氧核糖核酸存儲基因內存。

在神經科學日記帳上本週發布的一個重要研究中， Brandeis 大學研究員第一次報告內存存貯在片式可以導致生物化學上然後被清除匯率海怪被操作一個所謂的 「內存分子」，叫作 CaMKII 的蛋白激酶。

「在內存研究的核心問題瞭解什麼存貯分子實際上是。 識別此分子對瞭解的內存以及內存所有疾病是重要的」，解釋的主要作者約翰 Lisman。 「與此研究，我們確認了 CaMKII 作為內存分子」。

這個研究介入電子刺激神經細胞的染色體結合加強他們，叫作長期增強的進程 (LTP)。 此進程起一個模型系統作用對於學習內存。 CaMKII 是一名主導的候選人作為內存分子，因為不變激活它，在 LTP 歸納，并且可能提高突觸神經的傳輸，為內存分子是必要的屬性後。

像增加新的信息，在海怪的分子活動的電子更改，內存在腦子存儲，更改的計算機，當存儲內存。 在此研究中， Lisman 和他的同事向顯示他們可能飽和內存存儲。 然而，當 CaMKII 化工被攻擊了，并且清除了早先內存，插入新的內存在染色體結合然後變得可能。

記憶損失扮演主角的阿耳茨海默氏的和其他疾病將受益於此新的瞭解。 特別重要願是情況，如癲癇症，介入染色體結合變得過度地加強。 新的研究顯示染色體結合如何可以通過攻擊內存分子減弱。

Lisman 的實驗室計劃進一步研究更好瞭解什麼發生在 CaMKII，在它被攻擊後。 通過使用 CaMKII 的螢光表單，確定將是可能的激酶是否離開突觸，在抗化劑是應用的後。 這提供一個方式直接地形象化在 Lisman 的實驗室陳列和補全以前的工作完成的忘記的進程，當導致 LTP (在瞭解期間) 時， CaMKII 搬入突觸。

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