研究者は筋萎縮性側索硬化症を引き起こす遺伝子の突然変異を検出する最初抗体を開発します

薬の能力トロント大学の研究者は筋萎縮性側索硬化症の唯一の知られていた原因を検出するまたルー・ゲーリック病と呼出される (ALS)最初の抗体を、開発しました。

ALS は神経および筋肉を攻撃する進歩論者および通常致命的で神経学的な無秩序です。 現在知られていた治療または有効な処置がありません。 5 月 7 日の性質の薬のオンライン版で出版される最新の調査結果は酵素のスーパーオキシドdimutase 1 (SOD1) の misfolded 構造を認識するための世界の最初ツールを提供するので重要です。 SOD1 を符号化する遺伝子の突然変異によりすべての ALS のケースのおよそ 1% から 2% 引き起こします。

「この抗体 Neurodegenerative の病気の研究のための中心で研究者が」、は言いました Janice Robertson (実験室の薬および Pathobiology) カナダ ALS の分子機械工の教授の研究の椅子、および調査の主執筆者の 1 人を misfolded SOD1 が ALS の他の形式にかかわるかどうか調査することを可能にします。 「これは SOD1 が SOD1 で突然変異によって引き起こされない ALS のケースで関連しているかどうか決定にとって重要です。 これが事実、病気の早い診断を促進するのに biomarker の調査で抗体が可能性としては使用されてもよい」。

SOD1 露出二量体インターフェイス抗体 (SEDI 抗体) と指名される抗体はまた教授に従って Avi Chakrabartty 調査の SOD1 突然変異、引き起こす ALS の処置のための免疫の作戦を開発する可能性を (医学の生物物理学および生物化学、オンタリオの蟹座の協会 - 大学健康ネットワーク)、年長の著者が開発します。 「SEDI の抗体また ALS の SOD1 の misfolding を防ぐか、または減らす化学シャぺロンを識別するための薬剤の発見の努力でユーティリティが」、に言いました Chakrabartty をあります。

SOD1 の正常な酵素機能は影響を受けていないが 114 の突然変異に識別され、そう多くの異なった突然変異が同じ病気でどのように起因するかそれはまだ知られていません。 およそ 3,000 人のカナダ人は 2 から 5 年以内の完全なまひ状態そして死を通常引き起こす ALS と現在住んでいます。

研究は健康の研究のカナダの協会の Neuromuscular 研究のパートナーシップ、カナダの ALS の社会およびカナダの筋ジストロフィー連合によって資金を供給されました; ALS 連合 (米国)、運動ニューロンの病気連合 (イギリス) および Temerety グループの信頼。

調査は性質の薬の 6 月プリント版で出版されます。

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