研究者はメラノーマの患者の免疫の機能障害を識別します

スタンフォード大学の医科大学院の研究者は人間の免疫組織がメラノーマのような癌を停止なぜのできないかライトを取除き始めまこの頻繁に致命的な病気のよりよい処置のための道を開くことができる答えを提案します。

小さい調査では、科学者はこの致命的な皮膚癌を持つ人々の大半の免疫細胞が普通免疫組織を作動するインターフェロンと呼出される分子にきちんと答えないことが分りました。 インターフェロンに答える機能なしでセルは科学薬の公共図書館の 5 月問題で出版される調査に従って癌を、回避より少なくできます。

これらの結果は癌を持つ人々に頻繁に正常に機能しない免疫組織があること研究の提示のディケイドの説明を助けます。 今まで、研究者は免疫組織が言うきちんと働かないが、ようにことができますどの遺伝子かパスがその障害にかかわったか知りませんでした。 癌細胞のインターフェロンの応答の中断を見つけることはワクチンの開発で癌を扱うのを助けることができます。

「私達は免疫の機能障害が癌を持つ人々に発生することこれが支配的な方法」、言った年長の著者ピーターリー、 MD の仲間の医学部教授をであることを考えます。

リーは今年打つことを期待する 47,700 人の 6 の約 1 つを殺す病気の致命的な性質のために一部には癌の他の形式よりもむしろメラノーマに興味がありました。 メラノーマが早くつかまえられなく、除去されれば、研究グループがずっと病気のためにワクチン接種療法をテストしているが、有効な処置がありません。 ただし、リーは研究者がよくしなければことそれらの人々の免疫の機能障害を理解しました、ワクチン持っています成功の低い確率を心配しました。 「根本的な免疫の欠陥をアドレス指定しなければ、そしてワクチンはよいよををしません」とリーは言いました。

グループはメラノーマを持つ人々と健全な人々から免疫細胞の 4 つの主要なタイプを分けることによって開始しました。 これらのセルは T 細胞および NK の B細胞、 2 つのタイプ、または自然なキラー、セルでした。 それから、博士課程終了後の学者レベッカ Critchley-Thorne、 PhD のペーパーの主執筆者は健全な人々の免疫細胞を、対メラノーマとのそれらそれらに同レベルの大体 20,000 の遺伝子のアクティブ化があったかどうか見るために見ました。

彼女はメラノーマを持つ人々の T 細胞がの B細胞そして両タイプそれらの遺伝子の 25 だけの健全な人々と異なった活動レベルを示したことが分りました。 それらの 25 の 17 はインターフェロンに応じて普通つきました。

「インターフェロン免疫細胞の作動の重大なシグナルとして普通機能します」、は Critchley-Thorne を言いました。 インターフェロンに答える機能なしでそれらのセルは癌を検出するかもしれませんが、きちんと作動しません。

ある特定の遺伝子がメラノーマと人々の異なったレベルでつくことだけをこのタイプの実験は示します。 セルが正常な人々の免疫細胞と別様に動作すると証明しません。 インターフェロンシグナリングがメラノーマを持つ人々で不完全だったことを確認するためには、 Critchley-Thorne はそれらのセルを隔離し、インターフェロン -- にさらしました。

メラノーマを持つ人々からの予測された、免疫細胞としてまた免疫のアクティブ化のシグナルに普通答えませんでした。 ただし、彼女は普通必要とされなさいより大いに長くのためのインターフェロンの大量服用の前でセルを残したらことが、それらのセル答え始めました分りました。

リーは何人かの医者がインターフェロンへの長期暴露と患者を扱った共通のメラノーマの処置が時々なぜ助けるか見つけることが説明することを言いました。 「それが何人かの人々ではたらいたが」、はとかなぜ知らなかったことを医者確認しましたリーは言いました。 このデータは処置がインターフェロンことをにきちんと反応する免疫組織の無力の克服によって働くことを提案します。

リーの疑いが本当であることをなれば医者はインターフェロンの応答のためのメラノーマの患者を選別し、免疫細胞にそのパスで欠陥があるそれらの患者だけに延長されたインターフェロンの処置を提供できるかもしれません。 それはインターフェロンのインフルエンザそっくりの副作用によって苦しむことを避けることができる処置から意味します寄与しない患者。

http://www.stanfordhospital.com/