調査は高度の前立腺癌の再発のトリガーとして蛋白質を関係させます

Chapel Hill のノースカロライナの大学の Lineberger の広範囲の蟹座の中心を持つ科学者ははじめて成長促進の細胞蛋白質をと同時に彼らの性ホルモンをシャットダウンするために薬剤の処置を経ているまたは男性ホルモン関係させたありますことが人の高度の前立腺癌の避けられない再発の 1 つのトリガー。

新しい研究はミステリーの解決を助けるかもしれません: 前立腺癌をなぜするか繰り返して下さいテストステロンのような循環の男性ホルモンを」取り払うために扱われる人で

さらに、ので化学療法再発が少数の月だけまでに生命を拡張した後、新しい研究、 「昇給私達がこれに対して特定の薬剤を開発してもいいというエキサイティングな可能性」年長の調査の共著者の先生を、 UNC チャペルの丘の仲間の言いました Young Whang 医学部教授。

調査はオンライン 2007 年 5 月 7 日国家科学院の進行の、現われました。 それは 5 月 15 日にジャーナルのプリント書の候補になります。

Ack1 と指名される蛋白質はチロシンのキナーゼ遺伝子グループのメンバーです。 Ack1 は薬理学の主執筆者の先生が Nupam P. Mahajan 変えること、助教授、および Lineberger の他の科学者行なう一連の実験に従ってによって癌の再発に対する効果を生化学的にセルの前立腺の核の今の作動しない男性ホルモンの受容器を、出します。 キナーゼによってはリン酸化によってこの蛋白質分子へ隣酸塩グループを追加することによって受容器が、作動します。

「この生化学的な処置男性ホルモンのシグナルの独立である 1 に成長のための男性ホルモンのシグナルを」、は言った Shelton Earp ディレクター、薬理学および薬の癌研究の Lineberger 教授および癌の中心の教授、年長の調査の共著者の先生を必要とする前立腺のセルを変換します。

Earp はその変換が意味するものを今まで科学者が完全に理解しなかったことに注意しました。 「私達の実験はこのこれまで代役を演じた蛋白質 Ack1 がこれらの腫瘍の再発の少なくとも部分で重大かもしれないことを示します。 Nupam の調査はその変換が」。起こるメカニズムをネイリングします

実験の間で男性ホルモンを作り出してないマウスを含んだそれらはありました。 動物は Ack1 の作動した形式を含んでいる人間の前立腺の腫瘍のセルと植え付けられました。 「私達は前立腺の腫瘍のセルが作動した Ack1 を表現するとき、癌はこれらのマウスで積極的に育ったことがと」、 Mahajan が言いました分りました。 「これは」。起こることホルモン療法を経ている患者でまねます

研究者は男性ホルモン独立した人間の前立腺の腫瘍のおよそ 3 分の 1 が作動した Ack1 分子を含んでいることに注意しました。 「これが療法のためのターゲットであり、多分療法のための非常に重要なターゲット」はとことを調査私達に告げています Earp は言いました。

http://www.med.unc.edu