Niscy glikoza poziomy oferują wskazówkę dziecięce łóżko polowe śmierć

Badacze w Szkocja znajdowali co wierzą są połączeniem między dziecięcymi łóżko polowe śmierć i niskimi krwionośnej glikozy poziomami.

Każdego roku w UK (SIDS) są podatni nagłej dziecięcej śmierci syndrom równie dużo i nie inny są powikłanym łamigłówką. gdy 300 dzieci umierają od nagłej dziecięcej śmierci syndromu dokąd tam  jest żadny pozorny powód i zrozumienie dlaczego niektóre dzieci

Ale teraz znajdował drużyna prowadząca Dundee profesorami uniwersyteckimi co wierzą mogli być kluczowym kawałkiem w łamigłówce.

Drużyna utożsamiał defekty w glikozy produkci w przedwczesnych i małych dzieciach które robią niemowlaków skorzy współczynniki ryzyka łączący łóżko polowe śmierć., szczególnie,

Niscy ciężarów dzieci są szczególnie podatni niscy krwionośnej glikozy poziomy i nagła śmierć w niemowlęctwie.

Wczesny badanie pokazywał że niektóre niemowlaki lub zmniejszający dojny nabór które umierał nieoczekiwanie defekty w wątrobowej glikozy produkci, która mógł prowadzić niska krwionośna glikoza w czasach stresu.

Ja pojawiać się to w niektóre dzieci kluczowych wątrobowych genach robi glikozie i odtransportowywa wokoło ciała "no wyłaczał na" po narodziny wkrótce dosyć.

Badacze mówją znalezienia no wyjaśniają łóżko polowe śmierci i że wiele inni środowiskowi czynniki i mogli łączący syndrom.

Szkocka łóżko polowe śmierci Fundująca nauka prowadził profesorami Ann Burchell i Robert Hume, wraz z kolegami od Edynburg uniwersyteta i Glasgow Królewskiego szpitala dla Chorych dzieci.

Profesor Hume mówi ten badanie koncentrował na systemu dzwoniącym wątrobiany glucose-6-phosphatase który wszystko, ale niestety w niektóre dzieciach no pracuje prawidłowo w ten system że ono no zaczyna pracować i no umieszcza dziecka zagrożonego wkrótce dosyć ten opóźnienie przyczyn krwionośnej glikozy niscy poziomy w dziecku. po tym jak są urodzeni