研究人员创建代理，保护细胞辐射的致命影响

没有毒品的存在，以保护公众可以通过一个“肮脏”炸弹或核爆炸释放的高辐射水平。

辐射杀死重要的凝血和抵抗感染的血细胞，随着干细胞，以补充他们的供应，这种过度暴露通常会导致在数星期内死亡。但是，现在在华盛顿大学医学院圣路易斯报告的研究人员，他们已经开发出一个代理保护细胞辐射的致命影响，不论它是否是前或暴露后。

使用本剂在小鼠体内，研究人员发现，治疗，帮助盾迅速分裂的细胞，是最容易受到辐射引起的死亡，原则上证明它是可以抵挡辐射损伤，在四月号发表的一项研究生物化学和生物物理研究通讯。

严重的辐射照射，也称为急性辐射综合症，目前的治疗是有限的，促进血细胞和血小板的生产的药物，但这种做法是徒劳的，如果底层的干细胞也杀死了。此外，现有的治疗方法是没有暴露后，可给予限制细胞损伤。

“我们使用的是完全不同的方法，”克莱顿亨特说，博士，放射肿瘤学系。 “而不是增加生产的血细胞，我们正在努力，以防止发生在首位辐射诱导的细胞死亡。”

已知阻止细胞死亡的Bcl - xL蛋白的一部分，研究人员开发了附加剂 - 一个片段称为BH4 - ，它可以巧妙地进行其它分子进入细胞的艾滋病毒蛋白质达。他们给代理静脉暴露5灰色的辐射小鼠。在人类中，这会导致暴露水平急剧下降，在血细胞，导致感染和出血的风险增加个人。

他们发现，治疗有助于迅速除以脾T细胞和B细胞 - 免疫系统的细胞，容易产生辐射损伤保护 - 无论是辐射照射或30分钟之后的前30分钟。

作为研究的一部分，研究人员监测水平，旧或受损的细胞在脾脏死亡，这一过程称为细胞凋亡。在一组控制，没有暴露在辐射中的老鼠，研究人员确定，脾T细胞和B细胞的5.1％，4.7％发生凋亡。这个水平被认为是正常的细胞自然死去，由新的取代。后的小鼠全身辐射收到5灰色，细胞凋亡增加T细胞和B细胞的38.7％到15.6％。

但是，当研究人员给TAT - BH4的小鼠全身辐射之前，细胞凋亡水平下降显著，T细胞和B细胞的16.9％到8.6％。在辐射照射后给予TAT - BH4的小鼠，细胞发生凋亡的比例进一步下降，甚至到5.7％的T细胞和B细胞的12.3％。

华盛顿大学的做法似乎停止途径的目标相去甚远，或下游，从最初的辐射侮辱，细胞内的细胞凋亡。 BH4的，特别是被认为是阻止一个跨线粒体膜的电荷释放 - 在启动细胞自我毁灭的一个关键事件 - 细胞的强国。 “这给我们一个机会来治疗病人，防止细胞进行程序性细胞死亡的窗口，说：”理查德霍奇基斯，医师，麻醉科，内科和外科教授。 “我们有很多工作要做，但我们这些早期的研究结果感到鼓舞。”

后续的数据显示，TAT - BH4的仍然是有效的照射小鼠时暴露一小时后，研究人员计划进一步研究，以确定曝光后多久剂可以防止辐射诱导细胞凋亡。

在过去的几年中，联邦政府已投入更多的资源用于发展从化学，生物，放射性或核攻击，以保护公众的对策。 TAT - BH4有朝一日可能会是一个可行的候选人，因为理论上它可以辐射照射后，在药片的形式管理，并合成大量存储 - 所有属性，将需要处理大量的个人接触到高水平的群体情况辐射，霍奇基斯说。

研究人员认为，发展这种药物会比寻找一种方法来保护旨在摧毁癌细胞的放射治疗的健康细胞的挑战。 “在放射治疗，你想给一个肿瘤的辐射剂量和减少暴露周围，健康的组织，”亨特说。 “这是困难的，因为一种药物来区分肿瘤与正常组织，但与人们接触到大剂量的辐射整个身体，你要保护所有的细胞在体内。对我来说，这是一个简单的问题解决的问题。“

http://www.wustl.edu