Investigators sa St. Research Ospital Jude bata ay nagkaroon ng mata tingnan ng isang Molekyul ng DNA repair ang tao cell kit bilang ito ay binuo sa isang double-masadsad pahinga na mag-link-sama ang mga sira dulo.
Double-masadsad break ruptures na hiwa sa buong ang baluktot, hagdan-tulad ng istraktura ng DNA, paglabag ito sa dalawang piraso.
Paggamit ng isang pamamaraan na binuo sa partikular para sa proyektong ito, ang mga mananaliksik ng St Jude ay maaaring matukoy kung kailan repair proteins dumating sa o sa paligid ng DNA masira at suriin ang kanyang repair, kahit na kapag ang partikular na proteins shifted ang layo mula sa break na para gumawa nang lugar para sa iba. Ang isang ulat sa trabaho na ito ay lilitaw sa sa Mayo 7 online na isyu ng "Nature Cell Biology."
Ang mga natuklasan ay mahalaga dahil pagkagambala ng tumpak na kilusan ng mga proteins repair maaaring maging sanhi ng mutations, cell kamatayan o cancer, at ang kakayahan upang subaybayan ang proseso nang sa gayon ay malapit magbigay ng mga mananaliksik ang kritikal na pananaw sa kung ano ang maaaring pumunta mali sa DNA repair. Ito ay maaaring humantong sa mga nobelang paraan upang gawing kanser cell mas sensitibo sa therapy sa pamamagitan ng pagharang sa kanilang kakayahan upang maayos ang mga double-maiiwan tayo na break na sanhi sa pamamagitan ng chemotherapy o radiation. Maaaring Iminumungkahi rin ang mga bagong diskarte para sa enhancing repair ng double-kilu-kilo DNA na dulot ng radiation, natural oxidants sa pagkain o sa katawan at iba pang mga toxins na maaaring maging sanhi ng sakit at pag-iipon.
"Bago sa trabahong ito, walang praktikal at mahusay na paraan upang mahanap at pag-aralan ang mga proteins DNA repair na ayusin ang kanilang sarili sa at sa paligid ng isang double-sumadsad na masira sa tao cell," sabi ni Michael Kastan, MD, Ph.D., St. Jude Cancer Center director. "Ang aming diskarte malutas na ang problema at pinahihintulutan sa amin na dokumento tugon ang cell ay sa double-masadsad break DNA sa paglipas ng panahon. Nagbibigay ang diskarteng Ang ng makabuluhang higit pa impormasyon tungkol sa ang proteins na aayos ng DNA kaysa ay posible gamit ang karaniwang mikroskopyo-based diskarte dati na ginamit para sa tulad trabaho . " Kastan ay senior may-akda ng papel.
Isang kakulangan sa dalawang ng mga proteins repair, ATM at NBS1, lead sa mga depekto sa double-aayos ng sumadsad pahinga sa pamamagitan ng disrupting ang pagbibigay ng senyas mga proseso na pinalitaw ng ang pahinga. "Isang kakulangan ng gumagana ATM sanhi ng ataxia-teleangiectasia, isang sakit na sanhi ng iba't-ibang ng debilitating problema, tulad ng neurodegeneration, kanser at pagiging sensitibo sa pag-iilaw na humahantong sa break-double sumadsad na ay hindi repaired," Kastan sinabi. "At ang isang kakulangan ng NBS1 sanhi Nijmegen pagbasag sindrom, isa pang sakit na dahon nito mga biktima sa mataas na panganib para sa kanser at mas mataas na sensitibo sa DNA-damaging radiation. Kaya trabaho na ito ay mahalagang mga medikal na implikasyon para sa mga ito at iba pang mga sakit na naka-link sa pagkagambala ng double-masadsad pahinga repair. "