Risulta là è più di un modo pelare un gene. La Nuova ricerca dalla Rockefeller University suggerisce che due meccanismi unpackaging strettamente connessi del DNA non possano lavorare il pensiero degli scienziati di modo.
Access ad un gene richiede ad una miriade di proteine di funzionare in tandem per sollevare lo shell protettivo della cromatina del DNA aperto, costituita dai complessi delle proteine d'imballaggio dello speciale e del DNA chiamate istoni. La Ricerca nel Laboratorio di David Allis di Biologia e di Epigenetics della Cromatina mette a fuoco sulla comprensione delle modifiche chimiche Code alla proteina threadlike “che pendono dagli istoni. Ma due di queste modifiche d'attivazione, che aggiungono i gruppi chimici chiamati metile e ubiquitin alla lisina dell'amminoacido alle posizioni specifiche sugli istoni vicini, sono capiti male. Almeno, erano.
La ricerca Iniziale dal laboratorio di Allis ha stabilito che queste due modifiche fossero dal punto di vista funzionale relative. Gli Esperimenti hanno indicato che le mutazioni in lievito che ha abolito il ubiquitylation egualmente piombo a perdita di metilazione. Poiché il ubiquitylation ha luogo a lisina 119 su un tipo di istone, chiamato H2B e metilazione ha luogo a lisina 4 su un altro istone, H3, l'individuazione suggerito che le modifiche sugli istoni differenti comunichino a vicenda in un tipo di via di segnalazione. Ma le domande ancora sono rimanere circa la funzione di ciascuna di queste modifiche nell'attivazione della trascrizione.
Jason Tanny, un postdoc nel laboratorio di Allis ed i suoi colleghi risponde ad alcune di queste domande in un articolo di coperchio nell'emissione di Aprile dei Geni e dello Sviluppo. Tanny, primo autore del rapporto, precisato per determinare se il ubiquitylation e la metilazione sono dal punto di vista funzionale equivalenti.
Facendo Uso del lievito di fissione come modello, Tanny ha creato una mutazione in istone H2B che ha tramortito il suo sito di ubiquitylation su lisina 119 ed ha trovato che la metilazione su H3 egualmente è stata alterata, confermante la relazione fra le due modifiche. Egualmente ha trovato che le celle con i difetti in ubiquitylation sono diventato non sane: Le celle di lievito mutanti si sono sviluppate più lentamente delle loro celle normali della sorella.
“Se le celle sono malate, sarebbe perché state tramortendo questa via che piombo dal ubiquitylation a metilazione, “dite Tanny. 'così abbiamo pensato che quello tramortire la metilazione egualmente rendesse alle celle malato.„ Ma quando Tanny ha tramortito un gene chiamato set1, che ha abolito la metilazione su H3 senza pregiudicare il ubiquitylation su H2B, la crescita normale delle cellule era indenne. Così il ubiquitylation di H2B stava funzionando controcorrente da metilazione della lisina H3. Tanny ragione per cui il ubiquitylation stava funzionando in una via separata e stava pregiudicando la crescita delle cellule.
Tanny ha usato un'analisi di immunoprecipitazione del cromosoma per determinare dove il RNA polimerasi, il grande commputer della proteina che copia il DNA in RNA, è situato in questi geni. Ha trovato che il RNA polimerasi non ha avuto problema ottenere al promotore del gene, il primo punto nella trascrizione, ma c'erano problemi a valle, all'organismo del gene.