それはそこにです遺伝子の皮を剥ぐ複数の方法なります。 ロックフェラー大学からの新しい研究は 2 つの密接に関連 DNA の unpackaging メカニズムが方法科学者の思考を働かせないかもしれないことを提案します。
遺伝子へのアクセスはヒストンと呼出される DNA および特別な包装蛋白質の複合体によって形作られる蛋白質の多くが開いた DNA の保護クロマチンのシェルをテコで動かすために一緒に働くように要求します。 クロマチンの生物学および Epigenetics のデイヴィッド Allis の実験室の研究はヒストンからハングする threadlike 蛋白質のへの化学修正の 「理解にテール焦点を合わせます。 しかしアミノ酸のリジンに近隣のヒストンの特定の位置でメチルおよび ubiquitin と呼出される化学グループを追加するこれらの遺伝子作動の修正の 2 つは十分理解されていないです。 少なくとも、それらはありました。
Allis の実験室による早い研究はこれら二つの修正が機能的に関係していることを確立しました。 実験は ubiquitylation をまた廃止したイーストの突然変異がメチル化の損失の原因となったことを示しました。 ubiquitylation が 1 つのタイプのヒストンのリジン 119 で起こるので、異なったヒストンの修正がタイプのシグナリングパスで互いに通信することを H2B およびメチル化と別のヒストンのリジン 4、 H3 の見つけることで提案される起こります呼出される。 しかし質問はまだトランスクリプションアクティブ化にこれらの修正のそれぞれの機能について残りました。
Allis の実験室のジェイソン Tanny、 postdoc、および彼の同僚は遺伝子および開発の 4 月問題のカバー・ストーリーのこれらの質問のいくつかに答えます。 Tanny、 ubiquitylation およびメチル化が機能的に類似しているかどうか定めるために着手されるレポートの最初著者。
モデルとして分裂のイーストを使用して、 Tanny はリジン 119 の ubiquitylation のサイトをノックアウトした作成し、 2 つの修正間の関係を確認する H3 のメチル化がまた損なわれたことが分りましたヒストン H2B で突然変異を。 彼はまた ubiquitylation の欠陥のセルが不健康になったことが分りました: 突然変異体のイースト菌は正常な姉妹のセルよりもっとゆっくり育ちました。
「セルが病気なら、それは ubiquitylation からメチル化の原因となるこのパスを、 「言う Tanny をノックアウトしているのであります。 「そう私達はメチル化をノックアウトすることがまたセルを病気に」。すると考えました しかし Tanny が H2B の ubiquitylation に影響を与えないで H3 のメチル化を廃止した set1 と呼出された遺伝子をノックアウトしたときに、正常なセル成長は損なわれていませんでした。 従って H2B の ubiquitylation はリジン H3 のメチル化の上流で作用していました。 Tanny は ubiquitylation が別のパスで動作して、セル成長に影響を与えていたことを推論しました。
Tanny は RNAポリメラーゼ、 RNA に DNA をコピーする大きい蛋白質機械がこれらの遺伝子に、どこにあるか定めるのに染色体の免疫沈降法の試金を使用しました。 彼は RNAポリメラーゼに問題が分りました遺伝子の促進者に、トランスクリプションの第一歩得ることをなかったが、遺伝子のボディで、下流問題がありましたことが。