Despeja lá é mais de uma maneira de descascar um gene. A pesquisa Nova da Universidade de Rockefeller sugere que dois mecanismos unpackaging estreitamente relacionados do ADN não possam trabalhar o pensamento dos cientistas da maneira.
O Acesso a um gene exige um anfitrião das proteínas trabalhar em tandem para erguer o escudo protector da cromatina do ADN aberto, formado por complexos do ADN e das proteínas de empacotamento especiais chamados histones. A Pesquisa no Laboratório de David Allis da Biologia e do Epigenetics da Cromatina centra-se sobre a compreensão de alterações químicas Caudas à proteína threadlike as “que penduram dos histones. Mas duas destas alterações deactivação, que adicionam os grupos químicos chamados methyl e ubiquitin à lisina do ácido aminado em lugar específicos em histones vizinhos, são compreendidas deficientemente. Pelo menos, eram.
A pesquisa Adiantada pelo laboratório de Allis estabeleceu que estas duas alterações são funcional relacionadas. As Experiências mostraram que as mutações no fermento que abuliu o ubiquitylation igualmente conduziram à perda de methylation. Porque o ubiquitylation ocorre na lisina 119 em um tipo de histone, chamado H2B, e methylation ocorre na lisina 4 em um outro histone, H3, encontrar sugerido que as alterações em histones diferentes se comuniquem um com o otro em um tipo de caminho da sinalização. Mas as perguntas ainda permaneceram sobre a função de cada um destas alterações na activação da transcrição.
Jason Tanny, um postdoc no laboratório de Allis, e seus colegas responde a algumas destas perguntas em um artigo de tampa na introdução de Abril dos Genes e da Revelação. Tanny, primeiro autor do relatório, expor para determinar se o ubiquitylation e o methylation são funcional equivalentes.
Usando o fermento da fissão como um modelo, Tanny criou uma mutação no histone H2B que bateu para fora seu local do ubiquitylation na lisina 119, e encontrou que o methylation em H3 estêve danificado igualmente, confirmando o relacionamento entre as duas alterações. Igualmente encontrou que as pilhas com defeitos no ubiquitylation se tornaram insalubres: As pilhas de fermento do mutante cresceram mais lentamente do que suas pilhas normais da irmã.
“Se as pilhas são doentes, seria porque você está batendo para fora este caminho que conduz do ubiquitylation ao methylation, “diz Tanny. 'assim nós pensamos que bater para fora o methylation igualmente faria as pilhas doentes.” Mas quando Tanny bateu para fora um gene chamado set1, que abuliu o methylation em H3 sem afetar o ubiquitylation em H2B, o crescimento normal da pilha era não enfraquecido. Assim o ubiquitylation de H2B estava funcionando a montante do methylation da lisina H3. Tanny raciocinou que o ubiquitylation se estava operando em um caminho separado e se estava afectando o crescimento da pilha.
Tanny usou um ensaio da imunoprecipitação do cromossoma para determinar onde a polimerase de RNA, a grande máquina da proteína que copia o ADN no RNA, é ficada situada nestes genes. Encontrou que a polimerase de RNA não teve nenhum problema obter ao promotor do gene, a primeira etapa na transcrição, mas havia uns problemas a jusante, no corpo do gene.