Оно поворачивает вне там больше чем один путь снять кожу с гена. Новое исследование от Университета Рокефеллер предлагает что 2 близко отнесенных механизма ДНА unpackaging не могут работать мысль научных работников путя.
Доступ к гену требует, что хозяин протеинов работает в тандеме для того чтобы pry раковина хроматина открытого ДНА защитная, сформированный комплексами вызванных ДНА и специальных упаковывая протеинов гистонами. Исследуйте в Лаборатории Дэвида Allis фокусов Биологии и Epigenetics Хроматина на понимать химические изменения к Кабели threadlike протеину «которые висят от гистонов. Но 2 из этих Джин-активируя изменений, которые добавляют химические группы вызванные methyl и ubiquitin к лизину аминокислоты на специфических положениях на соседских гистонах, бедно поняты. Хотя бы, они были.
Предыдущее исследование лабораторией Allis установило что эти 2 изменения функционально родствены. Эксперименты показали что перегласовки в дрождях которые отменили ubiquitylation также вели к потере метилирования. Потому Что ubiquitylation осуществляет на лизине 119 на одном вызванном типе гистона, H2B, и метилированием осуществляет на лизине 4 на другом гистоне, H3, считать предложено что изменения на различных гистонах связывают друг с другом в типе тропа signaling. Но вопросы все еще остали о функции каждого из этих изменений в активации транскрипции.
Джейсон Tanny, postdoc в лаборатории Allis, и его коллегаы отвечает некоторым из этих вопросов в статье крышки в вопросе в Эйприле Генов и Развития. Tanny, первый автор рапорта, комплект вне для того чтобы определить ли ubiquitylation и метилирование функционально соответствующи.
Используя дрожди расщепления как модель, Tanny создало перегласовку в гистоне H2B который постучал вне своим местом ubiquitylation на лизине 119, и нашло что метилирование на H3 также было повреждено, подтверждая отношение между 2 изменениями. Он также нашел что клетки с дефектами в ubiquitylation стали нездоровыми: Клетки дрождей мутанта росли более медленно чем их нормальные клетки сестры.
«Если клетки больны, то оно было бы потому что вы стучаете вне этим тропа которое водит от ubiquitylation к метилированию, «говорите Tanny. 'так мы думали что стучать вне метилированием также сделает клетки больным.» Но когда Tanny постучало вне вызванным геном set1, которое отменило метилирование на H3 без влияния ubiquitylation на H2B, нормальный рост клетки был unimpaired. Так ubiquitylation H2B действовало вверх по течению метилирования лизина H3. Tanny размышляло что ubiquitylation работало в отдельно тропа и влияло на рост клетки.
Tanny использовало assay иммунопреципитации хромосомы для того чтобы определить где полимераза РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ, большая машина протеина которая копирует ДНА в РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ, расположена в этих генах. Он нашел что полимераза РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ не имела никакую проблему получить к промоутеру гена, первый шаг в транскрипции, но были проблемы идущие дальше по потоку, на теле гена.