Peter Baumann, Ph.D., Asisten Penyidik, dan Nancy Bae, Ph.D., Postdoctoral Research Associate di Lab Baumann, telah menerbitkan wawasan yang menawarkan kertas ke dalam cara sel melindungi ujung kromosom dari perbaikan sesat.
Diterbitkan di Molecular Cell, kertas mereka berjudul "Sebuah Kompleks RAP1/TRF2 Menghambat non-homolog Akhir Bergabung di telomeric DNA Manusia Ends" yang digunakan uji biokimia untuk perbaikan untai ganda istirahat untuk menentukan persyaratan minimal untuk melindungi DNA telomeric di ujung kromosom.
"Anehnya, kami menemukan bahwa tidak lama beruntai tunggal overhang atau t-loop pembentukan sangat penting untuk mencegah perbaikan sah berakhir telomeric," kata Dr Bae. "Sebaliknya, array tandem pendek mengulangi telomeric terikat oleh sebuah kompleks Rap1/Trf2 cukup untuk menghalangi non-homolog akhir bergabung dalam cara yang sangat terarah."
Telah lama dipahami bahwa ujung kromosom yang berbeda dari DNA untai ganda istirahat dan bahwa mesin seluler yang istirahat perbaikan DNA tidak bertindak atas telomere. Tapi bagaimana faktor-faktor perbaikan dicegah dari bertindak di ujung kromosom telah menjadi isu hangat diperdebatkan. Selama dekade terakhir, beberapa telomeric kompleks dan struktur telah diidentifikasi dan diusulkan untuk melindungi ujung kromosom, namun bukti yang meyakinkan bahwa salah satu yang diperlukan untuk perlindungan telah kurang.