ハンティントンの病気を引き起こす変異する蛋白質と相互に作用している 200 の新しい蛋白質の識別

ハンティントンの病気を引き起こす変異する蛋白質と相互に作用している 200 以上の新しい蛋白質の識別は致命的な neurodegenerative 無秩序のための成長の処置にドアを、言いました科学の遺伝学のジャーナル公共図書館のオンライン今日現われる作業に加わった薬の研究者の Baylor の大学を開きます。

BCM の科学者は実際に木びき台の協会で識別されるのリストの中のどの蛋白質が以上 200 ハンティントンの蛋白質の効果を修正するか定めました。 木びき台の協会は Novato、カリフォルニアにいます。

ハンティントンの病気は荒廃の推定アメリカ人 30,000 人影響を与える致命的で神経学的な無秩序です。 支配的に受継がれます、従って人は病気を開発すること、人が中年の親からの遺伝子の単一コピーを通常受継げばそれを意味します。 ハンティントンの病気を開発することを続く親病気を持っていることの 50:50 のチャンスが自身に耐えられる子供にあります。 Woody Guthrie 音楽家は最も最もよく知られた被害者間にありました。

「ハンティントンと相互に作用している蛋白質の多数は毒性の変調器です」、先生を、ペーパーの BCM そして年長の著者の分子および人類遺伝学の言いましたファン Botas 助教授。 「これはまた捜す方法であることができ、いくつかの蛋白質を調整する要因を識別することは他の neurodegenerative 病気で含みました」。

調整は相互作用の蛋白質がハンティントンによって引き起こされる致命的な徴候に影響を与えることを意味しますと彼は言いました。 対話型蛋白質の一部により人は病気を後で開発しますかもしれません; 他はより早いようであるか、またはより厳しいために実際に徴候を作ることができます。

「これらの遺伝子のいくつかと修善するとき、そのうちのいくつかが徴候を改善することが分ります。 これらは潜在的な治療上のターゲットであることができます」 Botas を言いました。 「他と修善するとき、それはハンティントンをより積極的にさせます。 これらは病気の手始めの年齢を加速する物であるかもしれません。 同じ年齢でハンティントンとの皆が開発しません徴候を」。

Botas および彼の同僚は蛋白質、効果をテストするのにハンティントンのミバエモデルを使用しました。

識別された蛋白質の薄い番号はラインの下のより多くの調査にドアをずっと開くことができますと彼は言いました。

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