Visdom kommer med alderen (ikke det "), men ikke uten en prosess som foregår i hjernen som kalles myelination.
Myelin er fatty skjede som strøk axons av nerver, noe som åpner for effektiv overføring av nerveimpulser. Det er nøkkelen til rask behandling hastigheter som ligger til grunn for vår høyere kognitiv funksjon, inkludert, ja, visdom.
Myelination fortsetter vindsperre axoner til vi når en alder av rundt 50, men i disse senere stadier, blir myelin mer og mer utsatt for skade. Nå, i en rapport i aprilnummeret av tidsskriftet Alzheimers og demens, Dr. George Bartzokis, UCLA professor i nevrologi, antyder at det er nedbrytning av dette sen-stadiet myelin som fremmer oppbygging av giftige amyloid-beta fibriller som til slutt innskudd i hjernen og bli den plaketter som lenge har vært assosiert med Alzheimers sykdom.
Disse amyloid produkter i sin tur ødelegger mer og mer myelin, ifølge Bartzokis, forstyrre hjernen signalering og fører til celledød og den klassiske kliniske tegn på Alzheimers. Hvis den er riktig, antyder forskningen en bredere tilnærming til terapeutiske intervensjoner for sykdommen.
Og i en unik vri for moderne vitenskap, testet Bartzokis hans myelin modell av Alzheimers ved å sammenligne moderne bildediagnostikk resultater med kart over kortikale myelination som ble publisert i det medisinske tidsskriftet The Lancet, tilbake i 1901.
"Myelination er den mest unike aspekt som den menneskelige hjernen er forskjellig fra andre arter," sier Bartzokis, som også leder UCLA Memory lidelser og Alzheimers sykdom Clinic. Myelin er produsert av oligodendrocytes, spesialiserte gliaceller som selv blir mer sårbar med alderen.
"Myelination av hjernen følger en omvendt U-formet bane, sterk vekst fram til midten alder. Så det begynner å sammenbrudd," Bartzokis sa. "Før advent av moderne medisin, levde svært få personer over 50 år, og derfor som en art, utviklet vi fortsette myelinating enn hele vår naturlige levetid."
Som et resultat, øker volumet av myelinated hvit substans til en topp på ca 50 år, deretter begynner sakte å reversere og nedgang i volum som vi fortsetter å alder. Myelinet som avsettes i voksen alder ensheaths økende antall axoner med mindre axon diameter, og så sprer seg tynnere og tynnere, sa han. Som et resultat, blir den mer utsatt for herjinger av alder i form av miljø og genetiske fornærmelser og sakte begynner å bryte ned.
"The myelin nedbrytningsprosessen etterligner den utviklingsmessige prosessen myelination, men denne gangen i revers," Bartzokis sa. "Det er hva vi mener ligger til grunn for den progressive spredningen av neuritic plakk fra sent myelinating regioner mot tidligere-myelinating regioner."