Krebsepidemiologen an der Universität am Büffel haben spezifische Gene gekennzeichnet, die höchstwahrscheinlich sind, Krebsförderern zu stehen, wenn sie einem Prozess freigelegt werden, riefen DNS-Förderer hypermethylation.
Hypermethylation ist ein Prozess, der Gene verursacht, die normales Zellwachstum zu den Erzeugnisproteinen, die bösartiges Verhalten verursachen oder zu unkontrolliertem Zellwachstum fördern. Bis jetzt sind Daten betreffend die Vorrichtung und die Ursachen von hypermethylation, besonders für hypermethylation im Brustkrebs sehr begrenzt gewesen.
Der Zweck der aktuellen Studie war, zu bestimmen, wie DNS-hypermethylation auf anderen Eigenschaften von Brusttumoren in Verbindung steht.
„Es ist dass Veränderung in den Genen weithin bekannt -- Änderungen in ihrer Reihenfolge -- ist eine der Eigenschaften der Tumoren, die für einige ihrer Krankheitseigenschaften verantwortlich sind,“ sagte Menghua Tao, Ph.D., Professor des wissenschaftlichen Mitarbeiters der Sozial- und vorbeugenden Medizin in der UB-Schule des Öffentlichen Gesundheitswesens und der Medizinischen Berufe und des ersten Autors auf der Studie.
„Darüber hinaus, ist es jetzt werdener freier Raum, den andere Änderungen möglicherweise in der DNS beitragen auch zur Entwicklung von Krebs.“
Die Forscher analysierten Methylierungsstatus in drei Genen, bekannt als E-cadherin, p16 und retinoic Empfänger der Säure B2 (RAR-B2), unter Verwendung der Gewebeproben von 887 Brustkrebsen. Die Proben wurden von den Frauen 35-79 Jahre alt genommen, wer an den West-New- YorkBerührungen und an der Brustkrebs-Studie teilnahm (SELENNETZ-Studie).
Umfangreiche persönlich Interviews wurden verwendet, um Informationen über mögliche Brustkrebs Gefahrenfaktoren zu montieren und Verwirrungsfaktoren.
Ergebnisse der Forschung wurden an der Amerikanischen Vereinigung der Krebsforschungssitzung dargestellt, die in Los Angeles im April abgehalten wurde.
„Wir fanden dieses hypermethylation von E-cadherin, aber nicht der anderen Gene, waren wahrscheinlicher, im Östrogen aufzutreten, das (ER) Empfänger-negativ ist, als in den Äh-positiven Tumoren,“ sagte Tao. Äh-positive Tumoren sind
die, die Empfänger für das Hormonöstrogen ausdrücken. Solche Tumoren reagieren auf Behandlungen, die diese Empfänger blockieren.
„Ähnlich, war hypermethylation von E-cadherin unter Empfänger-negativen Kästen des Progestins (PR) häufiger,“ sagte Tao. „Verglich mit Tumoren, die ER und Fotorezeptor-positives waren, Tumoren, die ER waren und wahrscheinlicher Fotorezeptor-negativ waren zu sein E-cadherin hypermethylated.
„Jedoch, hypermethylation von E-cadherin, von p16 und von RAR? 2 bezogen nicht sich auf andere klinisch-pathologische Merkmale des Brustkrebses, wie Tumorgröße, histologischen Grad oder Kerngrad.