Epidemiologi del cancro alla Università di Buffalo hanno identificato geni specifici che hanno più probabilità di diventare promotori di cancro quando esposti ad un processo chiamato metilazione del DNA promotore.
Metilazione è un processo che causa i geni che promuovono una crescita normale delle cellule a produrre proteine che causano il comportamento maligno, o una crescita cellulare sregolata. Fino ad ora, i dati sono stati molto limitati per quanto riguarda il meccanismo e le cause di ipermetilazione, soprattutto per ipermetilazione nel cancro della mammella.
Lo scopo di questo studio era di determinare come metilazione del DNA riguarda le altre caratteristiche dei tumori al seno.
"E 'ben noto che la mutazione in genes - alterazioni nella loro sequenza - è una delle caratteristiche dei tumori responsabile di alcune delle loro proprietà malattia", ha detto Menghua Tao, Ph.D., professore assistente di ricerca di medicina sociale e preventiva nella Scuola UB di sanità pubblica e Professioni Sanitarie e primo autore dello studio.
"Inoltre, sta diventando chiaro che altri cambiamenti nel DNA può anche contribuire allo sviluppo del cancro."
I ricercatori hanno analizzato lo stato di metilazione di tre geni, noto come E-caderina, p16 e acido retinoico recettori B2 (RAR-B2), utilizzando campioni di tessuto da 887 tumori al seno. I campioni sono stati prelevati da donne 35-79 anni che hanno partecipato al New York occidentale Esposizioni e il cancro al seno di studio (studio WEB).
Estensivo di persona le interviste sono state utilizzate per raccogliere informazioni su potenziali cancro al seno fattori di rischio e fattori di confondimento.
Risultati della ricerca sono stati presentati alla American Association of Cancer Research incontro tenutosi a Los Angeles nel mese di aprile.
"Abbiamo scoperto che ipermetilazione di E-caderina, ma non di altri geni, era più probabile che si verifichi nel recettore per gli estrogeni (ER)-negativi rispetto ai tumori ER-positivi", ha detto Tao. Tumori ER-positivi sono
quelli che esprimono i recettori per l'ormone estrogeno. Questi tumori rispondono ai trattamenti che bloccano questi recettori.
"Allo stesso modo, ipermetilazione di E-caderina è stata più frequente tra recettore progestinico (PR)-negativi i casi", ha detto Tao. "Rispetto ai tumori che sono stati entrambi ER e PR-positivi, i tumori che sono stati entrambi e ER-PR-negativi sono stati più probabilità di essere E-caderina hypermethylated.
"Tuttavia, ipermetilazione di E-caderina, p16 e RAR-? 2 non era associato ad altre caratteristiche clinico-patologici di cancro al seno, come la dimensione del tumore, grado istologico grado o nucleari.