버팔로에 대학에 암 역학자는 프로세스에 드러낼 때 암 증진제에 어울리게 확률이 매우 높은 부른 DNA 증진제 hypermethylation를 특정 유전자를 확인했습니다.
Hypermethylation는 악성 행동을 일으키는 원인이 되는, 또는 규제되지 않는 세포 성장 승진시키는 생성 단백질에 일반적인 세포 성장을 유전자를 일으키는 원인이 되는 프로세스입니다. 지금까지는, 데이터는 계속 유방암에 있는 hypermethylation를 위한 hypermethylation의 기계장치 그리고 원인에 대하여 아주 한정됩니다, 특히.
현재 연구 결과의 목적은 DNA hypermethylation가 유방 종양의 그밖 특성과 어떻게 관련되는지 결정하기 위한 것이었습니다.
"유명합니다 유전자에 있는 돌연변이 -- 그들의 순서에 있는 변경 -- 몇몇의 그들의 질병 속성에 책임있는 종양의 특성의 한개는 입니다," Menghua Tao, Ph.D., 공중 위생 및 위생업의 UB 학교에 있는 사회 적이고 및 예방 의학 및 연구 결과에 첫번째 저자의 연구 보조원 교수를 말했습니다.
"추가적으로, 지금 DNA에 있는 그밖 변경이 또한 암의 발달에." 기여할 수 있는 되는 공간입니다
연구원은 887의 유방암에서 조직 추출을 사용하여 E-cadherin, p16 및 retinoic 산 B2 수용체 (RAR-B2)로, 알려져 있는 3개의 유전자에 있는 메틸화 상태를 분석했습니다. 견본은 여자에게서 35-79 세 뉴욕 서쪽 노출 및 유방암 연구 결과 (웹 연구 결과)에 참가한 취했습니다.
광대한 스스로 면접시험은 혼동 요인 잠재적인 유방 암 위험 요소에 정보를 집합하기 위하여 이용되고.
연구의 결과는 4월에 있는 로스앤젤레스에서 열린 암 연구 회의의 미국 협회에 제출되었습니다.
"우리는 저어 긍정적인 종양에서 보다는," 수용체 부정 에스트로겐에서 발생하기 위하여 E-cadherin의, 그러나 그밖 유전자의 아닙니다 그 (ER) hypermethylation를, 확률이 높았습니다 찾아냈습니다 Tao를 말했습니다. 저어 긍정적인 종양은 입니다
호르몬 에스트로겐을 위한 수용체를 표현하는 그들. 그 같은 종양은 이 수용체를 막는 처리에 반응합니다.
"유사하게, E-cadherin의 hypermethylation는 황체 호르몬 수용체 부정적인 상자 중 (PR) 더," Tao를 말했습니다. "ER-와 PR 긍정적 둘 다인 종양, ER- 둘 다이고 PR 부정적 확률이 높았던 E-cadherin는 이기 위하여 hypermethylated인 종양에 비교했습니다.
"그러나, E-cadherin, p16 및 RAR-의 hypermethylation? 2개는 종양 크기 조직학 급료 또는 핵 급료와 같은 유방암의 그밖 clinicopathological 특징과 연관되지 않았습니다.