象氨基葡萄糖的膳食补充剂抑制在多发性硬化症和第一类型糖尿病的自动免疫的回应

发现象氨基葡萄糖的膳食补充剂抑制在多发性硬化症和第一类型糖尿病看到的这种有害的自动免疫的回应，根据加州大学，尔湾健康科学研究员。

在关于鼠标的研究中，有加州大学欧文分校中心的迈克尔 Demetriou 博士和同事免疫学发现 N-acetylglucosamine (GlcNAc)，比广泛可用的氨基葡萄糖类似，但是有效，禁止了不正确地处理免疫系统攻击在机体的特定组织，例如在 MS 和胰腺胰岛素产出的细胞的脑子髓磷脂在糖尿病的异常 T 细胞的增长和功能。 研究结果出现在生物化学日记帐的在线版本。

查找的这显示使用膳食补充剂潜在帮助对待自体免疫病，说 Demetriou，神经学和微生物学和分子遗传学一位助理教授。 最重要，我们知道此含糖的补充条款如何禁止攻击这个机体，做新陈代谢的疗法一个合理的途径防止或对待这些致衰弱的疾病的细胞。

加州大学欧文分校研究定义了新陈代谢的疗法用糖 GlcNAc 和其他相关营养素如何修改增长和自动免疫 activitiy T 细胞。 实际上在细胞表面的所有蛋白质，包括 T 细胞，修改用可变长度和构成复杂糖。 最近研究向显示在这些糖上的变化经常与 T 细胞活动过度和自体免疫病相关。

在 MS 和第一类型糖尿病鼠标设计， Demetriou 和 colleages 发现 GlcNAc 通过增加对 T 细胞蛋白质的糖修改防止了此活动过度和自动免疫的回应。 此疗法在 MS 正常化了 T 细胞功能并且防止了麻痹和在第一类型糖尿病的高的血糖水平的发展。

此研究在显示 GlcNAc 的潜在其他时来在人。 一个早先临床研究报告 8 12 子项以处理抗性自动免疫的激动的肠炎改进了显着下列二年与 GlcNAc 的处理。 没有重大的相反副作用注意。

同时，这些发现识别新陈代谢的疗法使用膳食补充剂例如 GlcNAc 作为自体免疫病的潜在的处理。 Demetriou 说。 此处理方法的兴奋源于影响的 T 细胞功能新颖的结构和自体免疫和其使用可用性和简单。 然而，将要求在人的另外的研究估计此治疗途径潜能。

自体免疫病例如 MS 和第一类型糖尿病起因于被继承的基因风险和环境风险之间的很难懂交往。 而在第一类型糖尿病的未管制的血糖可能导致多个机构，故障 MS 导致神经学官能不良。

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