像氨基葡萄糖的膳食補充劑抑制在多發性硬化症和第一類型糖尿病的自動免疫的回應

發現像氨基葡萄糖的膳食補充劑抑制在多發性硬化症和第一類型糖尿病看到的這種有害的自動免疫的回應，根據加州大學，爾灣健康科學研究員。

在關於鼠標的研究中，有加州大學歐文分校中心的邁克爾 Demetriou 博士和同事免疫學發現 N-acetylglucosamine (GlcNAc)，比廣泛可用的氨基葡萄糖類似，但是有效，禁止了不正確地處理免疫系統攻擊在機體的特定組織，例如在 MS 和胰腺胰島素產出的細胞的腦子髓磷脂在糖尿病的異常 T 細胞的增長和功能。 研究結果出現在生物化學日記帳的在線版本。

查找的這顯示使用膳食補充劑潛在幫助對待自體免疫病，說 Demetriou，神經學和微生物學和分子遺傳學一位助理教授。 最重要，我們知道此含糖的補充條款如何禁止攻擊這個機體，做新陳代謝的療法一個合理的途徑防止或對待這些致衰弱的疾病的細胞。

加州大學歐文分校研究定義了新陳代謝的療法用糖 GlcNAc 和其他相關營養素如何修改增長和自動免疫 activitiy T 細胞。 實際上在細胞表面的所有蛋白質，包括 T 細胞，修改用可變長度和構成複雜糖。 最近研究向顯示在這些糖上的變化經常與 T 細胞活動過度和自體免疫病相關。

在 MS 和第一類型糖尿病鼠標設計， Demetriou 和 colleages 發現 GlcNAc 通過增加對 T 細胞蛋白質的糖修改防止了此活動過度和自動免疫的回應。 此療法在 MS 正常化了 T 細胞功能并且防止了痲痺和在第一類型糖尿病的高的血糖水平的發展。

此研究在顯示 GlcNAc 的潛在其他時來在人。 一個早先臨床研究報告 8 12 子項以處理抗性自動免疫的激動的腸炎改進了顯著下列二年與 GlcNAc 的處理。 沒有重大的相反副作用注意。

同時，這些發現識別新陳代謝的療法使用膳食補充劑例如 GlcNAc 作為自體免疫病的潛在的處理。 Demetriou 說。 此處理方法的興奮源於影響的 T 細胞功能新穎的結構和自體免疫和其使用可用性和簡單。 然而，將要求在人的另外的研究估計此治療途徑潛能。

自體免疫病例如 MS 和第一類型糖尿病起因於被繼承的基因風險和環境風險之間的很難懂交往。 而在第一類型糖尿病的未管制的血糖可能導致多個機構，故障 MS 導致神經學官能不良。

http://www.uci.edu