En gen tros vara viktiga för att cytostatika dödar cancerceller, kan faktiskt hjälpa dem att trivas.
I en ny studie av cellgifter patienter, fann forskare vid Georgia Institute of Technology och äggstockscancer Institute att 70 procent av patienterna vars tumörer hade mutationer i genen p53 fortfarande var vid liv efter fem år. Patienter med normal p53 visas endast ett 30 procent överlevnad. Resultaten väcker möjligheten av en ny strategi för att bekämpa cancer - nämligen att utveckla läkemedel för att inaktivera funktionen av denna gen i tumörerna hos patienter som genomgår kemoterapi. Resultatet visas i maj 16 upplagan av Open Access-tidskriften PLoS ONE.
"P53 länge har erkänts som en viktig aktör i att styra kemoterapi-skadade cancerceller att själv förinta, men mindre uppmärksamhet har ägnats åt p53: s roll i att reparera skadade celler", säger John McDonald, ordförande i Georgia Tech School of biologi och verkställande forskning forskare vid äggstockscancer Institute.
När en cell som inte fungerar eller skadas, är genen p53 kallas till handling och försöker reparera cellen. Om cellen inte kan repareras, börjar p53 en process som kallas apoptos som dödar cellen. Det är p53: s roll som en av de gener involverade i att initiera celldöd som har lett cancerforskare till långa tro att genen är viktigt för en framgångsrik kemoterapi. Tanken är att p53 hjälper till att döda cancerceller att cellgifter behandlingen skadar.
Men i denna senaste studie, fann Georgia Tech forskare att p53 kan vara en, tveeggat svärd ". Kemoterapi patienter vars tumörer hade en muterad p53-gen som inte fungerade hade en mycket bättre överlevnad än de som hade normala p53.
I studien, tog forskarna elakartade och godartade ovarialtumörer direkt från operationssalen och jämfört deras profiler genuttryck. Några av de cancerpatienter som hade behandlats med kemoterapi före operationen, och vissa hade inte. På denna punkt forskarna inte bedöma om patienterna faktiskt hade maligna tumörer eller hade behandlats med kemoterapi. Däremot fann man att genuttrycket profiler av tumörerna klustrade kemoterapi-behandlade patienter i två grupper: de vars profiler var liknande cancerpatienter som inte hade behandlats med cellgifter och de vars profiler var liknande för patienter med godartade tumörer.
När de fortsatte sin analys fann de att den viktigaste skillnaden mellan grupperna "genetiska profiler var genen p53. Medan båda grupperna hade ungefär samma mängd av det protein som kodas av p53 hade cancer grupp mutationer i p53 som orsakade genen motsvarande protein inte function.The godartad gruppens p53 var normalt.