Cancer epidemiologer på universitetet på Buffalo har identificeret specifikke gener, der er mest sandsynlige at blive kræft projektlederne når udsat for en proces, der kaldes DNA promotor hypermethylation.
Hypermethylation er en proces, der forårsager gener, der fremmer normale celle vækst at producere proteiner, forårsager ondartede funktionsmåde, eller ureguleret celle vækst. Data har indtil nu været meget begrænset vedrørende mekanisme og årsager til hypermethylation, især for hypermethylation i brystkræft. Formålet med den aktuelle undersøgelse var at afgøre, hvordan DNA hypermethylation vedrører andre karakteristika af brystkræft tumorer.
«Det er velkendt, at mutation i gener--ombygninger i deres sekvens--er en af egenskaberne af tumorer ansvarlig for nogle af deres sygdom egenskaber,» sagde Menghua Tao, Ph.D., research assistant professor af sociale og forebyggende medicin i UB School of Public Health og sundhedspersonerne og første forfatter på undersøgelsen.
"Derudover nu bliver det klart, at andre ændringer i DNA kan også bidrage til udviklingen af kræft."
Forskerne analyseres methylering status i tre gener, kendt som E-cadherin, p16 og retinsyre syre B2 receptor (RAR-B2), ved hjælp af vævsprøver fra 887 breast kræftformer. Prøverne blev udtaget fra kvinder 35-79 år gamle, der deltog i det vestlige New York engagementer og Breast Cancer Study (Web-undersøgelse). Omfattende i person interviews blev anvendt til at indsamle oplysninger om potentielle brystkræft risikofaktorer og confounding faktorer.
Resultaterne af forskning, der blev fremlagt ved American Association for Cancer Research mødet afholdes i Los Angeles i April.
"Vi fandt at hypermethylation af E-cadherin, men ikke af andre gener, var mere sandsynligt, at forekomme i østrogen receptor (ER)-negativ end i ER-positive tumorer," sagde Tao. ER-positive tumorer er dem, der express receptors for estrogen hormon. Sådanne tumorer reagere på behandlinger, der blokerer disse receptorer.
"Ligeledes hypermethylation af E-cadherin var hyppigere blandt progestin receptor (PR)-negative tilfælde," sagde Tao. "Sammenlignet med tumorer, der var både ER - og PR-positive, tumorer, der var både ER - og PR-negativ var mere tilbøjelige til at være E-cadherin hypermethylated.
"Hypermethylation af E-cadherin, p16 og RAR-2 var imidlertid ikke forbundet med andre clinicopathological funktioner af brystkræft, såsom tumor størrelse, histologiske eller nukleare lønklasse.
"Vores data foreslog at promotor hypermethylation er fælles i brystkræft," tilføjet Tao. "Fordi promotor hypermethylation er potentielt er reversible, identificere kræftformer med forskellige hypermethylation kan have vigtige følger for brystkræft behandling."
http://www.Buffalo.edu