プロモーターの過メチル化は乳癌では一般的です

における癌の疫学バッファロー大学は、 DNAのプロモーターの過メチル化と呼ばれるプロセスにさらされたときの癌のプロモーターになる可能性が最も高い特定の遺伝子を同定した。

高メチル化は悪性の動作、または無秩序な細胞増殖を引き起こすタンパク質を生成するために正常な細胞の成長を促進する遺伝子の原因となるプロセスです。今まで、データは非常に、特に乳癌において高メチル化のために、メチル化のメカニズムと原因については限定されている。現在の研究の目的は、DNAの過剰メチル化は、乳房の腫瘍の他の特性はどのように関係しているか判断することでした。

"それは遺伝子の突然変異ことはよく知られている - それらの配列の変化が - 自分の病気のプロパティの一部を担当し、腫瘍の特性の一つである、"Menghuaタオ博士は、社会と予防医学の研究助教授公衆衛生と健康の専門職や研究の最初の著者のUBの学校インチ

"さらに、それは今DNAの他の変化はまた、がんの発展に貢献するかもしれないことが明らかになりつつある。"

研究者は887乳癌から組織サンプルを使用して、E -カドヘリン、p16とレチノイン酸のB2受容体（RAR - B2）と呼ばれる3つの遺伝子でメチル化状態を分析した。サンプルはニューヨーク州西部エクスポージャーと乳がん研究（WEB調査）に参加した35〜79歳の女性から採取した。広範囲の人のインタビューは、潜在的な乳癌の危険因子と交絡因子に関する情報を収集するために使用された。

研究の結果は、4月にロサンゼルスで開催されたがん研究会議のアメリカの協会で発表されました。

"我々はE -カドヘリンのその高メチル化が見られるが、他の遺伝子、ER陽性腫瘍に比べてエストロゲン受容体（ER）陰性で発生する可能性が高くなった、"タオは言った。 ER陽性腫瘍は、ホルモンのエストロゲンの受容体を表現するものである。このような腫瘍は、これらの受容体をブロックする治療法に反応する。

"同様に、E -カドヘリンの過剰メチル化は、プロゲスチン受容体（PR）陰性症例の間でより頻繁にあった、"タオは言った。 "ER -およびPR陽性の両方であった腫瘍と比較すると、両方いたER -およびPR陰性腫瘍は、E -カドヘリンが過度にメチルである傾向が高かった。

"しかし、E -カドヘリン、p16およびRAR - 2の過剰メチル化は、腫瘍の大きさ、組織学的悪性度または核グレードとして、乳がんの他の臨床病理学的特徴、関連付けられていませんでした。

"我々のデータは、プロモーターの過メチル化は乳癌における一般的であることを示唆し、"タオは付け加えた。 "プロモーターの過メチル化は、潜在的に可逆であるため、異なる高度のメチル化と特定する癌は、乳癌の治療のために重要な影響を与えることがあります。"

http://www.buffalo.edu