Epidemiologistas câncer na Universidade de Buffalo identificaram genes específicos que são mais susceptíveis de se tornarem promotores de câncer quando expostos a um processo chamado de DNA hipermetilação promotor.
Hipermetilação é um processo que faz com que genes que promovem o crescimento normal das células para produzir proteínas que causam comportamento maligno, ou crescimento celular desregulado. Até agora, os dados tem sido muito limitada quanto ao mecanismo e as causas da hipermetilação, especialmente para hipermetilação no câncer de mama. O objetivo do estudo foi determinar como hipermetilação DNA se relaciona com outras características dos tumores de mama.
"É bem sabido que a mutação nos genes - alterações em sua seqüência - é uma das características dos tumores responsáveis por algumas das propriedades de sua doença", disse Tao Menghua, Ph.D., professor assistente de medicina social e preventiva na Escola UB de Saúde Pública e Profissionais de Saúde e primeiro autor do estudo.
"Além disso, agora está se tornando claro que outras mudanças no DNA podem também contribuir para o desenvolvimento de câncer."
Os pesquisadores analisaram o status de metilação em três genes, conhecidos como E-caderina, p16 e receptor B2 ácido retinóico (RAR-B2), utilizando amostras de tecido de 887 cânceres de mama. As amostras foram retiradas de mulheres 35-79 anos que participaram no Exposições Western New York e Estudo do cancro da mama (estudo WEB). Extensiva em entrevistas pessoais foram utilizados para coletar informações sobre potenciais fatores de risco de câncer de mama e fatores de confusão.
Resultados da pesquisa foram apresentados na Associação Americana de Pesquisa do Câncer reunião realizada em Los Angeles em abril.
"Descobrimos que a hipermetilação da caderina-E, mas não dos outros genes, era mais provável de ocorrer em receptores de estrogênio (ER) negativo do que em ER-positiva tumores", disse Tao. ER-positiva tumores são aqueles que expressam receptores para o hormônio estrógeno. Tais tumores respondem aos tratamentos que bloqueiam esses receptores.
"Da mesma forma, a hipermetilação da E-caderina foi mais freqüente entre receptor progesterona (PR), negativa casos", disse Tao. "Em comparação com os tumores que eram ambos os tumores ER e PR-positivos, que foram ambos ER e PR-negativos foram mais prováveis de serem caderina-E hypermethylated.
"No entanto, a hipermetilação da E-caderina, p16 e RAR-2 não foi associada a outras características clinicopatológicas de câncer de mama, tais como tamanho do tumor, grau histológico ou grau nuclear.
"Nossos dados sugerem que a hipermetilação do promotor é comum no câncer de mama", acrescentou Tao. "Porque hipermetilação do promotor é potencialmente reversível, identificando cânceres com hipermetilação diferentes podem ter conseqüências importantes para o tratamento de câncer de mama."
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