研究人員開發出第一張圖像，在腦細胞的物理變化的思想基礎內存

加州大學歐文分校的研究人員已經開發出在腦細胞的物理變化，認為內存已經發現與認知障礙記憶力減退的線索，發現背後的第一張圖像。

三十年由神經學家的工作已經確定，一個稱為長時程增強（LTP）的生理效應編碼日常形式的內存。加州大學歐文分校的神經學家恭M.膽和加里 - 林奇為首的研究小組在“神經科學雜誌”今天，這些獨特的圖像，這表明LTP的改變突觸的大小和形狀。

林奇，精神病學和人類行為教授說：“現在的方式是開放的映射在大腦的記憶放下，”看到突觸與內存相關的物理變化，意味著我們可以在最後使用小鼠模型，以測試遲緩，老化和各種認知障礙的影響，涉及到具體的長期懷疑的缺陷，在皮層神經元之間的連接。“

收集大鼠和小鼠的腦組織保持活力，在專門建造的設備。研究人員誘發 LTP的刺激與記憶的形成是至關重要的一個已知的節奏突觸。大腦切片重視激活蛋白與 LTP的，第二個是標籤突觸的抗體，然後切片，染色。新開發的微觀方法是使用可視化和測量，有兩種抗體附著的突觸。

除了以揭示對記憶體形成的大腦，這項研究和的神經科學的加州大學歐文分校的研究人員雜誌另一個發表的最後一個月中提供的新有顯示如何LTP的缺陷伴隨的內存損失亨廷頓氏病的初期期間，一種無法治愈的神經退行性疾​​病的特點是記憶和學習的干擾。

林奇，膽和他的同事發現，LTP的結構編碼內存在亨廷頓氏病的小鼠模型的缺陷。他們發現，這些突觸的缺陷可以通過突觸釋放的因素與腦發育治療完全逆轉。 Ampakines，林奇加州大學歐文分校開發的目前阿爾茨海默氏症和多動症的藥物，在臨床開發的一個新類，增加這種生長因子的水平，並有可能為治療出現與亨廷頓氏相關的認知問題。

研究人員現正看到，如果這樣的LTP的缺陷存在於人類智力低下的常見形式的小鼠模型。

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