Caspase-14 蛋白質は UVB および脱水から皮を保護します

紫外線は私達の皮に有害でそして皮膚癌の手始めに道を開くことができます。

ゲント大学に接続される VIB の研究者はずっと機能 -- が未知今までである caspase-14 蛋白質 - また UVB 光線に対して - 演劇だけ皮の湿気のバランスの維持に於いての役割保護を提供しますが、ことを示しました。 caspase-14 の生産を高める未来の作戦はいろいろな種類の圧力に対して障壁として皮を強化するための新しい可能性を開きます。

私達の皮のための日光浴をすることおよび有害な結果

日光は私達の体および心の開発のために必要です。 まだ、私達は頻繁にそれに私達自身を余りにさらすべきではないです。 それらに同調する危険および紫外線指標は太陽の光線の本当の強度の徴候を提供します。

紫外線により私達の皮の最も重要なコンポーネントで機能変化を引き起こします: keratinocytes。 正常な日焼けを引き起し、私達の免疫反応を抑制することに加えて、 UVB は癌の原因となる場合がある私達のセルの DNA を傷つけます。 最後の 15 年では、メラノーマ (ベルギーの最も危ない皮膚癌) の新たな問題の番号は 1 年ごとの 1500 のケースに事実上倍増しました。

Caspase-14

Caspases は発火反作用とプログラムされた細胞死か apoptosis にかかわる蛋白質です。 Apoptosis は生命のすべての段階で重要です。 embryonal 開発、例えば、 apoptosis の間に望ましくないですか時代遅れのティッシュが消えることを確認します。 90 年代半ばでは、ピーター Vandenabeele および彼の同僚はマウスの 9 人の caspase の家族を隔離できました。 いくつかの caspases の特性そして基板は既に知られています。 ただし、 caspase-14 は皮に極めて詳細にあり、皮膚細胞の成熟の最後の段階の間に作動すること異端者です。 caspase-14 の処置が原因で、私達の皮の外の表皮は皮の薄片として解放されるデッドセルを含んでいます。

モデルとしてマウス

、 Wim Declercq およびピーター Vandenabeele の指揮に調査するためには、 caspase-14 の機能を、 Geertrui Denecker および同僚はもはや蛋白質を作り出すことができないノックアウトマウスを開発しました。 caspase-14 のないマウスの光沢があり、 lichenified 皮は皮の表皮の構成が変わったという印です。 caspase-14 の欠乏により皮の脱水を説明できる、皮の湿気の構造そしてバランスの維持の大きな役割を担う蛋白質の処理で欠陥を引き起こします。

しかし私達の皮の最も重要な機能の 1 つは UVB の放射から私達を保護することです。 ゲントの研究者は caspase-14 のないマウスの表皮のフィルタに掛ける処置が劇的に減ることが分りました。

障壁として皮

caspase-14 の不在は UVB に対して水および減少された保護の損失で起因する皮の防護壁機能に対する非常に悪影響をもたらします。 この研究は皮の表皮で動作するメカニズムの部分のライトを取除きます。 caspase-14 依存したプロセスにかかわった分子の識別はよく皮の日焼けそして老化を防ぐエージェントを常に追求している製薬産業にとって重要であることができます。

http://www.vib.be