Parkinsons sygdom, også kendt som ryster parese, er en af de hyppigste sygdomme i nervesystemet.
Celledød af neuroner i bestemte områder af midthjernen fører til udbrud af sygdommen. Men årsagerne til dette omfattende celledød er ukendte. Især i tilfælde af tidlig manifestation af sygdommen mutationer i det såkaldte Parkin genet er af stor betydning. I en kollaborativ indsats for de grupper af Dr. Konstanze Winklhofer (Ludwig-Maximilians-Universität München) og Dr. Daniel Krappmann (GSF - Forskningscenter for Miljø og Sundhed, Neuherberg) har nu været i stand til at afsløre en ny funktion for Parkin protein.
Forskerne kunne vise, at Parkin forhindrer induktion af neuronale celledød. Som rapporteret i "Journal of Neuroscience", proteinet aktiverer en overlevelsesmekanisme, som havde været kendt for sin fremtrædende rolle i immunrespons.
Normalt, Parkinsons sygdom opstår efter det fyldte 50 og i Tyskland omkring 400.000 mennesker er berørt. Det er karakteriseret ved et fald på neuroner i det såkaldte substantia nigra, en struktur i midthjernen, der producerer dopamin. Den resulterende berøvelse af dette signalstof forårsager symptomer som muskeltremor i hvile og den begrænsede mobilitet og endda fuldstændig ubevægelighed. Karakteristisk aflejringer findes i hjernen, Lewy blodlegemer.
Der vides kun lidt om årsagerne til Parkinsons sygdom. Det har kun været kendt i et par år, at 10-15 procent af alle tilfælde er forbundet med mutationer i bestemte gener.
"Det Parkin genet er af særlig interesse her", siger Winklhofer. "En af følgerne af dets inaktivering er, at Parkin proteinet mister sin fysiologiske funktion. Denne genetiske defekt spiller en rolle for arvelig Parkinsons sygdom, som kan føre til en tidlig debut af sygdommen. "