Parkin 蛋白質は圧力によって誘導される細胞死からニューロンを保護します

パーキンソン病、別名パーキンソン病は、神経系の最も頻繁な病気の 1 つです。

midbrain の特定の領域のニューロンの細胞死は病気の手始めの原因となっています。 ただし、この広範な細胞死のための原因は未知です。 特にいわゆる parkin の遺伝子の病気の突然変異の早い明示のケースに大きな意味であって下さい。 共同の努力で先生およびダニエル Krappmann (GSF - 環境および健康、 Neuherberg のための研究所) 先生の Konstanze Winklhofer (ルートビッヒ Maximilians 大学ミュンヘン) グループは今 Parkin 蛋白質のための新しい機能を明らかにできました。

科学者は Parkin が神経の細胞死の誘導を防ぐことを示すことができます。 「神経科学のジャーナルで報告されたように 「、蛋白質によっては免疫反応に於いての大きな役割のために知られていた存続のメカニズムが作動します。

通常、パーキンソン病は 50 の年齢の後に発生し、 400,000 人についてのドイツに影響を受けていて下さい。 それは Substantia のいわゆる Nigra、ドーパミンを作り出す midbrain の構造のニューロンの低下によって特徴付けられます。 このメッセンジャーの物質の生じる剥奪により残りで筋肉震えのような徴候をおよび制限された移動性および完全な不動引き起こします。 独特の沈殿物は頭脳、 Lewy の微粒子にあります。

少しはパーキンソン病の原因について確認されます。 すべてのケースの 10% から 15% ある特定の遺伝子の突然変異と関連付けられることだけが数年の間知られていました。

「Parkin の遺伝子特別な興味の」は、言います Winklhofer をここにあります。 「不活性化の 1 つの効果は Parkin 蛋白質が生理学機能を失うことです。 この遺伝的欠陥は病気の早い手始めの」。原因となるかもしれない遺伝性のパーキンソン病のための役割を担います、

ただし、 Parkin 蛋白質の不活性化はまた病気の散発的形式に貢献できます。 このような場合大きい酸化圧力は蛋白質の misfolding および集合でおそらく起因します。 「興味深く、 Parkin 蛋白質の misfolding は散発的パーキンソン病の患者の頭脳で最近」観察されてしまいましたと、 Winklhofer は報告します。

科学者は彼らの調査でのアクティブ化を Parkin が核蛋白質 NF-B (「核要因kappaB 「仲介すること) ことをによって神経のセルを保護することを今示すことができます。 この蛋白質は圧力の条件の下で細胞死を防ぐ多くのヒト細胞の存続プログラムを誘発するために知られています。 実験は parkin の遺伝子の突然変異が NF-B の損なわれたアクティブ化で起因することを示します。

「しかしこれは圧力誘発の細胞死にニューロンの高められた耐障害性を」、言います Winklhofer を促進します。 「更に調査は今細胞存続プログラムのアクティブ化の Parkin の機能についてのこれらの調査結果がパーキンソンの患者の処置のための新しい作戦の開発に」。貢献できるかどうか示さなければなりません

http://www.gsf.de