Parkin 蛋白质保护神经元免受减轻压力的细胞死亡

帕金森病，亦称震颤性麻痹，是其中一个神经系统的最常见的疾病。

神经元细胞死亡在 midbrain 的特定区域导致这个疾病的起始。 然而，此广泛的细胞死亡的原因是未知的。 特别是在疾病变化的早显示案件在所谓的 parkin 基因的请是伟大意义。 在一个合作工作成绩组康斯坦策 Winklhofer (路德维格 Maximilians 大学慕尼黑) 博士和丹尼尔 Krappmann (GSF - 环境和健康， Neuherberg) 研究中心博士现在能显示 Parkin 蛋白质的一个新颖的功能。

科学家可能向显示 Parkin 防止神经细胞的细胞死亡的归纳。 如在神经科学 “日记帐的报告 “蛋白质激活为其在免疫反应的重要角色知道的生存结构。

通常，帕金森病在年龄的 50 以后发生，并且在德国大约 400,000 个人受影响。 它描绘为神经元拒绝在所谓的 Substantia 老黑，在生产多巴胺的 midbrain 的一个结构的。 此通讯员物质的发生的剥夺导致象肌肉震颤的症状休息和有限的流动性和甚而完全固定性。 典型定金在脑子， Lewy 血球细胞被找到。

一点知道关于帕金森病的原因。 只知道几年百分之十到百分之十五的所有案件与在某些基因的变化相关。

“Parkin 基因特殊利益在这里”，说 Winklhofer。 “其钝化作用的一个作用是 Parkin 蛋白质丢失其生理机能。 此原始缺陷扮演遗传性帕金森病的一个角色，可能导致这个疾病的一个早起始”。

然而， Parkin 蛋白质的钝化作用能也造成这个疾病的间歇的表单。 在这些情况下大量氧化重点很可能导致蛋白质的 misfolding 和汇总。 “有趣， misfolding Parkin 蛋白质在病人脑子最近被观察了有间歇的帕金森病的”， Winklhofer 报告。

科学家在他们的研究可能现在向显示 Parkin 通过斡旋核蛋白质 NF-B (“核系数kappaB ") 的启动保护神经细胞的细胞。 此蛋白质为触发在许多人类细胞的生存程序知道，在重点情况下防止细胞死亡。 实验表明在 parkin 基因的变化导致 NF-B 的被削弱的启动。

“这，然而，促进神经元的改进的感受性对减轻压力的细胞死亡”，说 Winklhofer。 “进一步研究现在将必须显示关于 Parkin 的功能的这些发现在蜂窝电话生存程序的启动的是否可能对新的方法的发展有用帕金森的患者的处理的”。

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