Parkin 蛋白質保護神經元免受減輕壓力的細胞死亡

帕金森病，亦稱震顫性痲痺，是其中一個神經系統的最常見的疾病。

神經元細胞死亡在 midbrain 的特定區域導致這個疾病的起始。 然而，此廣泛的細胞死亡的原因是未知的。 特別是在疾病變化的早顯示案件在所謂的 parkin 基因的请是偉大意義。 在一個合作工作成績組康斯坦策 Winklhofer (路德維格 Maximilians 大學慕尼黑) 博士和丹尼爾 Krappmann (GSF - 環境和健康， Neuherberg) 研究中心博士現在能顯示 Parkin 蛋白質的一個新穎的功能。

科學家可能向顯示 Parkin 防止神經細胞的細胞死亡的歸納。 如在神經科學 「日記帳的報告 「蛋白質激活為其在免疫反應的重要角色知道的生存結構。

通常，帕金森病在年齡的 50 以後發生，并且在德國大約 400,000 個人受影響。 它描繪為神經元拒绝在所謂的 Substantia 老黑，在生產多巴胺的 midbrain 的一個結構的。 此通訊員物質的發生的剝奪導致像肌肉震顫的症狀休息和有限的流動性和甚而完全固定性。 典型定金在腦子， Lewy 血球細胞被找到。

一點知道關於帕金森病的原因。 只知道幾年百分之十到百分之十五的所有案件與在某些基因的變化相關。

「Parkin 基因特殊利益在這裡」，說 Winklhofer。 「其鈍化作用的一個作用是 Parkin 蛋白質丟失其生理機能。 此原始缺陷扮演遺傳性帕金森病的一個角色，可能導致這個疾病的一個早起始」。

然而， Parkin 蛋白質的鈍化作用能也造成這個疾病的間歇的表單。 在這些情況下大量氧化重點很可能導致蛋白質的 misfolding 和彙總。 「有趣， misfolding Parkin 蛋白質在病人腦子最近被觀察了有間歇的帕金森病的」， Winklhofer 報告。

科學家在他們的研究可能現在向顯示 Parkin 通過斡旋核蛋白質 NF-B (「核系數kappaB ") 的啟動保護神經細胞的細胞。 此蛋白質為觸發在許多人類細胞的生存程序知道，在重點情況下防止細胞死亡。 實驗表明在 parkin 基因的變化導致 NF-B 的被削弱的啟動。

「這，然而，促進神經元的改進的感受性對減輕壓力的細胞死亡」，說 Winklhofer。 「進一步研究現在將必須顯示關於 Parkin 的功能的這些發現在蜂窩電話生存程序的啟動的是否可能對新的方法的發展有用帕金森的患者的處理的」。

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