Makrophagen - die Fresszellen des Immunsystems des Gehäuses - bekannt, wie Unruhestifter für die Rolle, die sie in der Korpulenz spielen, aber Forscher der Universität von Stanfords-Medizinischen Fakultät haben gefunden, dass die Zellen Retter auch sein können, wenn es um Metabolismus geht.
Die Forscher markieren die nützliche Rolle von Makrophagen, wenn sie die Effekte einer fettreichen Diät in den Mäusen in einer Studie bekämpfen, die in der Voronlineausgabe Am 21. Mai der Natur veröffentlicht wird. „Makrophagen haben ein Ansehen für Sein die Bösewichte,“ sagte den älteren Autor der Studie, Assistenzprofessor von Medizin Ajay Chawla, MD, Doktor. „Wir haben gefunden, dass sie gute Sachen auch tun können.“
Chawla und seine Kollegen haben einen molekularen „Schalter“ gekennzeichnet, der die Zellen in den wünschenswerteren Modus, ein Finden verschieben kann, das eine Rolle spielen könnte, wenn es die Entwicklung der Insulinresistenz und des Baumusters-2 der Diabetes blockierte, der mit Korpulenz gesehen wird.
„Wir haben eine vorher unappreciated Rolle gekennzeichnet, die der Makrophage beim Schützen gegen die schädlichen Wirkungen von einem fettreichen spielen kann oder „West, „Diät,“ sagte einen der führenden Autoren des Artikels, Justin Odegaard, ein MD-/PhDstudent in Chawlas Labor. Die schädlichen Wirkungen umfassen Korpulenz und Insulinresistenz, die eine Person höheres für Innere Krankheit und Baumuster-2 Diabetes riskierten.
„Diese Ergebnisse sind sehr aufregend, weil sie die typische Ansicht auf dem Gebiet der Korpulenzforschung, in der Forscher neigen, an den Makrophagen als pathogene Zelle in der Westlichen Diät-induzierten Korpulenz und in der Insulinresistenz zu denken,“ sagten Roberto Ricardo, der andere führende Autor anfechten, der auch ein MD-/PhDstudent in Chawlas Labor ist.
Makrophagen schienen einmal ein unwahrscheinlicher Teilnehmer an Korpulenz. Sie sind die weißen Blutkörperchen, die zellulären Rückstand und Krankheitserreger schlucken und verdauen und starten andere Immunzellen, um in der Antwort zu einem Krankheitserreger zu helfen. Aber in den letzten Jahren, sind die Makrophagen, die im Fettgewebe von beleibten Tieren gefunden werden, da die Quelle von chemischen Signalen fingrig gewesen, die die Probleme der Korpulenz und Insulinresistenz verbittern, die Fett zu viel essen begleiten.
In dieser villainous Rolle geben aktivierte Makrophagen chemische Signale frei, die Entzündung starten. Die erhöhte Durchblutung der Entzündung ist für Wundheilung und Reinigungsinfektion notwendig, aber langfristige Entzündung behindert normale zelluläre Prozesse und führt zu viele der chronischen Zustände, die moderne Gesellschaft, einschließlich Innere Krankheit, Korpulenz und Baumuster-2 Diabetes quälen.
Chawlas Gruppe forschte den gegenüberliegenden Effekt - die Auflösung des Makrophagen der Entzündung nach. Sie wollten herausfinden, was die Zellen in diesen Modus leicht schlugen, bekannt als alternative Aktivierung.
Die Forscher folgerten, dass eine Beeinträchtigung in der alternativen Aktivierung möglicherweise die Ursache der verlängerten Entzündung und der Insulinresistenz wäre. Sie konzentrierten sich auf ein Molekül, das im Kern von den Zellen gefunden wurde, die PPAR-Gamma genannt wurden, das impliziert worden ist in, wie Zellen Fettsäuren entdecken, die Bausteine des Nahrungsfetts.