大食細胞は役割が肥満を妨げることをあるかもしれません

大食細胞 - ボディの免疫組織の清掃動物のセル - はセルがまた新陳代謝に関しては救助者である場合もあることが肥満で担う役割のための厄介者ように、研究者スタンフォード大学の医科大学院分りました知られていますが。

研究者は性質の 5 月 21 日の先発のオンライン版で出版される調査に於いてのマウスに於いての高脂肪の食事療法の効果の戦いに於いての大食細胞の有利な役割を強調します。 「大食細胞悪者であることのための評判があります」、に調査の年長の著者を、 Ajay Chawla、 MD、 PhD. 補助言いました医学部教授また」。よい事をしてもいいことが 「私達が分った

Chawla および彼の同僚はより好ましいモード、肥満と見られたインシュリン抵抗性およびタイプ 2 の糖尿病の開発の妨害の役割を担うことができる見つけることにセルを移すことができる分子 「スイッチ」を識別しました。

「私達は大食細胞が高脂肪の有害な効果に対して保護で担うことができるかまたは 「西部」、前に真価を認められていない役割を識別しました食事療法」、記事の主執筆者の 1 人、ジャスティン Odegaard の Chawla の実験室の MD/PhD 学生を言いました。 有害な効果は心臓病およびタイプ 2 の糖尿病のための高いリスクに人を置いたインシュリン抵抗性含まれています、および肥満が。

「調査官が西部の食事療法誘発の肥満およびインシュリン抵抗性の病原性のあるセルとして大食細胞について考えがちである肥満の研究のフィールドの典型的な眺めに」は言ったロバートリカルド、また Chawla の実験室の MD/PhD 学生の他の主執筆者を挑戦するのでこれらの結果非常にエキサイティングです。

大食細胞は一度肥満のまずない関係者だったようです。 彼らは細胞残骸および病原体を飲み込み、消化する病原体への応答の援助に他の免疫細胞を誘発する白血球です。 しかし近年、肥満動物の脂肪質のティッシュで見つけられる大食細胞は指ので脂肪のたいそう食べに伴うインシュリン抵抗性およびが肥満の問題を悪化させる化学シグナルのずっとソースです。

この極悪非道な役割では、作動した大食細胞は発火を誘発する化学シグナルを解放します。 発火の高められた血の流れは傷の直り、除去の伝染に必要ですが、長期発火は正常な細胞プロセスと干渉し、心臓病、肥満およびタイプ 2 の糖尿病を含む現代社会を、苦しめる慢性の条件の多数に導きます。

Chawla のグループは反対の効果 - 大食細胞の発火の解像度 -- を調査しました。 それらは、代わりとなるアクティブ化として知られていてセルを移行したものがそのモードに把握したいと思いました。

研究者は代わりとなるアクティブ化の減損が延長された発火およびインシュリン抵抗性の原因であるかもしれませんことを推論しました。 彼らはセルの核で分子にセルが脂肪酸をどのようにで検出するか呼出された見つけられた関係した PPAR ガンマ、食餌療法脂肪のブロック焦点を合わせました。

遺伝的に繁殖した研究者は彼らの大食細胞の PPAR ガンマ分子がなかったマウスを設計しました。 それは大食細胞の単に抜けた PPAR ガンマによりマウスは約 20% 彼らの正常な同等よりより多くの重量を得ましたひっくり返し食事療法誘発のインシュリン抵抗性の開発にそれらをことし向けました。 「私達は発火がより高くあるかもしれませんそれはマウスが実際に重量を得たという驚き」、言いました Chawla をインシュリン抵抗性があるかもしれませんがことをでしたことを予測し。

彼らが見つけた何を、彼は言いましたり、大食細胞が余分な脂肪の消費の場合には失われ、失われるそれらを代わりとなるアクティブ化プログラムを経る物がとりわけあることです。 「これらのセルを失うとき、脂肪組織は入力脂質をきちんと取扱うことができないしマウスは脂肪になります、また不寛容な抵抗力があるブドウ糖およびインシュリン」 Chawla を言いました。 「システムが圧倒されて得るとき基本的に、 reparative 応答は得ますまた圧倒されて」。

「他の研究が人間の大食細胞のアクティブ化で最近同じ相違を示してしまったのでこれらの調査結果特にエキサイティング」、は言いました Odegaard をです。 彼は細い人々のそれらが炎症抑制の大食細胞を含んでいる一方なされる観察を複製している彼らの動物モデルで炎症性大食細胞を含むために肥満の人々の脂肪質の予約があった付け加えました。 前の研究はまた示しま、彼らの大食細胞のプロフィールは炎症抑制のモードに変更することを、人々が多くの重量を失うとき移ります。

彼らが分子スイッチを識別したので、研究者はセルが 2 つのモードの間でどのようにの急変するか彼らの代わりとなる州に大食細胞を促進いつの日か薬剤ができるかもしれませんという希望と細部をネイリングするためにそれ以上の調査を追求しています。 この作業はまた肥満およびインシュリン抵抗性を扱うためにある炎症抑制療法が脂肪組織の大食細胞で目標とされるかもしれませんという可能性を上げます。

http://med-www.stanford.edu/