Знают Макрофаги - клетки выносителя иммунной системы тела - по мере того как нарушители спокойствия для роли они играют в тучности, только исследователя Медицинского Факультета Стэнфордского Университета находили что клетки могут также быть спасителями когда это прибывает в метаболизмом.
Исследователя выделяют полезную роль макрофагов в сражать влияния высок-тучного диетпитания в мышах в изучении которое будет выходило в свет в варианте 21-ое мая предварительном он-лайн Природы. «Макрофаги имеют репутацию для быть плохими парнями,» сказал автору изучения старшему, ассистенту профессора медицины Ajay Chawla, MD, PhD. «Мы находили что они могут также сделать хорошие вещи.»
Chawla и его коллегаы определяли молекулярный «переключатель» который может перенести клетки в более желательный режим, находить который смогл сыграть роль в преграждать развитие сопротивления инсулина и типа-2 мочеизнурения увиденного с тучностью.
«Мы определяли ранее unappreciated роль которую макрофаг может сыграть в защищать против deleterious влияний высок-тучного, или «Западно, «диетпитание,» сказал один из ведущих автор статьи, Джастин Odegaard, студент MD/PhD в лаборатории Chawla. Deleterious влияния включают тучность и сопротивление инсулина, которая положили персону на более высокий риск для сердечной болезни и типа-2 мочеизнурения.
«Эти результаты очень exciting потому что они бросают вызов типичный взгляд в поле исследования тучности где исследователи клонат думать макрофага как патогеническая клетка в Западном диетпитани-наведенном сопротивлении тучности и инсулина,» сказали Роберто Рикардо, другой ведущего автор, который также студент MD/PhD в лаборатории Chawla.
Макрофаги раз казались маловероятным участником в тучности. Они белые клетки крови которые заглатывают и усваивают клетчатые твердые частицы и патогены, вызывая другие иммунные клетки к помощи в реакции к патогену. Но в недавних летах, макрофаги найденные в тучной ткани брюзглых животных трогать по мере того как источник химических сигналов которые обостряют проблемы тучности и сопротивление инсулина которые сопровождают есть too much сало.
В этой villainous роли, активированные макрофаги выпускают химические сигналы которые вызывают воспаление. Увеличенный поток крови воспаления необходим для инфекций раны излечивая и освобождаясь, но долгосрочное воспаление мешает с нормальными клетчатыми процессами и водит к много из хронических условий которые досаждают самомоднейшему обществу, включая сердечную болезнь, тучность и тип-2 мочеизнурение.
Группа Chawla расследовала противоположное влияние - разрешение макрофага воспаления. Они хотели к давати в численном выражении что слегка ударило клетки в тот режим, известной как альтернативная активация.
Исследователя размышляли что ухудшение в альтернативной активации могло быть причиной увеличиваемого сопротивления воспаления и инсулина. Они сфокусировали на молекуле найденной в ядре вызванных клеток PPAR-гаммой, которая была вовлечена в как клетки обнаруживают жирные кислоты, строительные блоки диетического сала.