巨噬细胞可能有角色阻拦肥胖病

他们在肥胖病扮演的巨噬细胞 - 机体的免疫系统的净化剂细胞 -，叫作角色的闹事者，但是斯坦福大学医学院研究员发现细胞可能也是救主当谈到新陈代谢。

研究员显示巨噬细胞的有利作用在与高脂肪饮食交战的作用在鼠标 在本质的 5月 21日预先的在线编辑将被发布的研究。 “巨噬细胞有名誉在是上坏人”，助理医学教授说研究的高级作者， Ajay Chawla， MD， PhD. “我们发现他们可以也做好事”。

Chawla 和他的同事识别可能转移细胞到这个更加理想的模式，查找在阻拦胰岛素抗性和第二类型糖尿病发展可能扮演作用看到与肥胖病的分子 “切换”。

“我们识别这个巨噬细胞在保护能扮演有害作用的高脂肪，或者 ‘西部’的一个以前未受赏识的角色饮食”，在 Chawla 的实验室一位 MD/PhD 学员说其中一位条款的主要作者，贾斯廷 Odegaard。 有害作用包括肥胖病和胰岛素抗性，放置人员在心脏病和第二类型糖尿病的更高的风险。

“这些结果是非常扣人心弦的，因为他们在质询典型的视图调查员倾向于认为这个巨噬细胞作为在西部饮食诱发的肥胖病和胰岛素抗性的一个致病性细胞的肥胖病研究领域”，说罗伯特里卡多，另一位主要作者，也是一位 MD/PhD 学员在 Chawla 的实验室。

巨噬细胞在肥胖病曾经似乎一个不太可能参加者。 他们是吞下并且消化蜂窝电话残骸和病原生物的白细胞，触发其他免疫细胞对在回应的帮助对病原生物。 但是近年来，在肥胖动物肥胖组织找到的巨噬细胞是手指的，因为使肥胖病恶化的问题和胰岛素抗性随附于太多吃油脂化工信号的来源。

在此坏人似角色，被激活的巨噬细胞发行触发炎症的化工信号。 炎症增加的血流为创伤愈合的和清除的传染是必要的，但是长期炎症干涉正常蜂窝电话进程并且导致困扰现代社团，包括心脏病、肥胖病和第二类型糖尿病的许多慢性条件。

Chawla 的组调查这个相反的作用 - 炎症的巨噬细胞的解决方法。 他们要推测什么翻转了细胞到该模式，叫作替代启动。

研究员原因在替代启动的损伤也许是长时期的炎症和胰岛素抗性的原因。 他们着重在称 PPAR 伽玛的细胞中坚力量找到的分子，在细胞如何被牵连了检测脂肪酸，膳食脂肪构件。

研究员养殖基因上设计了没有在他们的巨噬细胞的 PPAR 伽玛分子的鼠标。 它结果完全在巨噬细胞的缺少 PPAR 伽玛多于他们的正常副本造成鼠标增大约 20% 重，并且预先了处理他们对饮食诱发的胰岛素抗性的发展。 “我们预计炎症也许是更高，并且也许有胰岛素抗性，但是它是惊奇鼠标实际上增了重”，说 Chawla。

什么他们查找了，他说，是巨噬细胞丢失一旦多于脂肪冲减，并且丢失的那些特别地是经过替代启动程序的那个。 “当您丢失这些细胞时，这个脂肪组织不可能适当地涉及接踵而来的油脂，并且鼠标成为油脂以及不宽容抗性的葡萄糖和胰岛素”， Chawla 说。 “基本上，当这个系统获得淹没时，修理的回应获得淹没”。

“这些发现是特别扣人心弦的，因为其他研究在人的巨噬细胞启动最近显示了出同样区别”，说 Odegaard。 他补充说，发现肥胖人员肥胖预留在他们的动物设计包含激动的巨噬细胞，而那些精瘦的人员包含抗发炎巨噬细胞，复制做的观察。 前期研究也向显示，当人们丢失很多重量时，他们的巨噬细胞配置文件变成，转移这个抗发炎模式。

即然他们识别分子切换，研究员继续处理进一步研究钉牢详细资料细胞如何后滚翻在二个模式之间，以希望药物也许某天能促进巨噬细胞到他们的替代状态。 此工作也提高这个可能性现有的抗发炎疗法也许被瞄准在脂肪组织巨噬细胞对待肥胖病和胰岛素抗性。

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