Macrophages - scavengercellerna av huvuddelens immunförsvar - är bekant, som bråkmakare för rollen som de leker i fetma, bara Stanford-Universiteten Skolar av Medicinforskare har funnit att cellerna kan också vara frälsare, när den kommer till ämnesomsättning.
Forskareviktign som den välgörande rollen av macrophages, i combating, verkställer av ettfett bantar i möss i en studie, som ska publiceras i den för- on-line upplagan för Maj 21 av Naturen. ”Har Macrophages ett anseende för att vara skurkarna,”, sade studie höga författare, assistentprofessor av medicinen Ajay Chawla, MD, PhD. ”Har Vi funnit att de kan också göra bra saker.”,
Chawla och hans kollegor har identifierat ett molekylärt ”kopplar” som kan skifta cellerna in i det mer önskvärda funktionsläget, finna, som kunde leka en roll, i att blockera utvecklingen av sockersjuka för insulinmotstånd som och typ-2sågs med fetma.
”Har Vi identifierat en föregående misskänd roll som macrophagen kan leka, i skydd mot det deleterious, verkställer av ettfett, eller ”Västra, ”, banta,”, sade en av artikel bly- författare, Justin Odegaard, en MD-/PhDdeltagare i Chawlas labb. Det deleterious verkställer inkluderar fetma, och insulinmotstånd, som satte en person på higher, riskerar för hjärtsjukdom- och typ-2sockersjuka.
”Är Dessa resultat mycket spännande, därför att de utmanar det typisk beskådar i sätta in av fetmaforskning var utredare ansar till funderare av macrophagen, som en pathogenic cell i Västra banta-framkallat fetma- och insulinmotstånd,”, sade Roberto Ricardo, den annan bly- författare, som är också en MD-/PhDdeltagare i Chawlas labb.
Macrophages verkade en gång en osannolik deltagare i fetma. De är vitblodceller, som sväljer och smälter cell- skräp och pathogens som startar andra immuna celler för att bistå i svaret till en pathogen. Men under senare år, har macrophages som finnas i det feta silkespappret av obese djur, fingrats, som källan av kemiskt signalerar som exacerbate problemen av fetma och insulinmotstånd, som medföljer att äta för mycket fett.
I denna skurkaktiga roll frigör aktiverade macrophages kemiskt signalerar som startar inflammation. Det ökande blodflödet av inflammation är nödvändigt för såret som läker och görar klar infektioner, men långsiktig inflammation störer med den cell- det normala bearbetar, och blytaket till många av det kroniskt villkorar den moderna samhälle för epidemin, inklusive hjärtsjukdom-, fetma- och typ-2sockersjuka.
Chawlas grupp utforskade motsatsen verkställer - macrophage'sens upplösning av inflammation. De önskade att figurera ut vad bläddrade cellerna in i det funktionsläge, bekant som alternativ aktivering.
Forskarna resonerade att en försämring i alternativ aktivering kan är orsaka av det långvariga inflammation- och insulinmotståndet. De fokuserade på en molekyl som fanns i nucleusen av celler som kallades PPAR-gamma, som har blandats in i hur celler avkänner fettsyror, de byggande kvarteren av dietary fett.