巨噬細胞可能有角色阻攔肥胖病

他們在肥胖病扮演的巨噬細胞 - 機體的免疫系統的淨化劑細胞 -，叫作角色的鬧事者，但是斯坦福大學醫學院研究員發現細胞可能也是救主當談到新陳代謝。

研究員顯示巨噬細胞的有利作用在與高脂肪飲食交戰的作用在鼠標 在本質的 5月 21日預先的在線編輯將被發布的研究。 「巨噬細胞有名譽在是上壞人」，助理醫學教授說研究的高級作者， Ajay Chawla， MD， PhD. 「我們發現他們可以也做好事」。

Chawla 和他的同事識別可能轉移細胞到這個更加理想的模式，查找在阻攔胰島素抗性和第二類型糖尿病發展可能扮演作用看到與肥胖病的分子 「切換」。

「我們識別這個巨噬細胞在保護能扮演有害作用的高脂肪，或者 『西部』的一個以前未受賞識的角色飲食」，在 Chawla 的實驗室一位 MD/PhD 學員說其中一位條款的主要作者，賈斯廷 Odegaard。 有害作用包括肥胖病和胰島素抗性，放置人員在心臟病和第二類型糖尿病的更高的風險。

「這些結果是非常扣人心弦的，因為他們在質詢典型的視圖調查員傾向於認為這個巨噬細胞作為在西部飲食誘發的肥胖病和胰島素抗性的一個致病性細胞的肥胖病研究領域」，說羅伯特裡卡多，另一位主要作者，也是一位 MD/PhD 學員在 Chawla 的實驗室。

巨噬細胞在肥胖病曾經似乎一個不太可能參加者。 他們是吞下并且消化蜂窩電話殘骸和病原生物的白細胞，觸發其他免疫細胞對在回應的幫助對病原生物。 但是近年來，在肥胖動物肥胖組織找到的巨噬細胞是手指的，因為使肥胖病惡化的問題和胰島素抗性隨附於太多吃油脂化工信號的來源。

在此壞人似角色，被激活的巨噬細胞發行觸發炎症的化工信號。 炎症增加的血流為創傷癒合的和清除的傳染是必要的，但是長期炎症干涉正常蜂窩電話進程并且導致困擾現代社團，包括心臟病、肥胖病和第二類型糖尿病的許多慢性條件。

Chawla 的組調查這個相反的作用 - 炎症的巨噬細胞的解決方法。 他們要推測什麼翻轉了細胞到該模式，叫作替代啟動。

研究員原因在替代啟動的損傷也許是長時期的炎症和胰島素抗性的原因。 他們著重在稱 PPAR 伽瑪的細胞中堅力量找到的分子，在細胞如何被牽連了檢測脂肪酸，膳食脂肪構件。

研究員養殖基因上設計了沒有在他們的巨噬細胞的 PPAR 伽瑪分子的鼠標。 它結果完全在巨噬細胞的缺少 PPAR 伽瑪多於他們的正常副本造成鼠標增大約 20% 重，并且預先了處理他們對飲食誘發的胰島素抗性的發展。 「我們預計炎症也許是更高，并且也許有胰島素抗性，但是它是驚奇鼠標實際上增了重」，說 Chawla。

什麼他們查找了，他說，是巨噬細胞丟失一旦多於脂肪衝減，并且丟失的那些特別地是經過替代啟動程序的那个。 「當您丟失這些細胞時，這個脂肪組織不可能適當地涉及接踵而來的油脂，并且鼠標成為油脂以及不寬容抗性的葡萄糖和胰島素」， Chawla 說。 「基本上，當這個系統獲得淹沒時，修理的回應獲得淹沒」。

「這些發現是特別扣人心弦的，因為其他研究在人的巨噬細胞啟動最近顯示了出同樣區別」，說 Odegaard。 他補充說，發現肥胖人員肥胖預留在他們的動物設計包含激動的巨噬細胞，而那些精瘦的人員包含抗發炎巨噬細胞，複製做的觀察。 前期研究也向顯示，當人們丟失很多重量時，他們的巨噬細胞配置文件變成，轉移這個抗發炎模式。

即然他們識別分子切換，研究員繼續處理進一步研究釘牢詳細資料細胞如何後滾翻在二個模式之間，以希望藥物也許某天能促進巨噬細胞到他們的替代狀態。 此工作也提高這個可能性現有的抗發炎療法也許被瞄準在脂肪組織巨噬細胞對待肥胖病和胰島素抗性。

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