理解の進歩どのようにの癌の広がり

科学者は原因となることができるものがの病気を打つ新しい方法の理解の進歩をどのようにの癌の広がりしました。

調査マンチェスター大学はある腫瘍が (ES)癌の処置を大いにさらに困難にする他の体の部位に移行どのようにできるか調査するのに萌芽期の幹細胞を使用しました。

大学の医学および人文科学の能力のクリス先生の区は、癌細胞を移動し始め、他のティッシュに広がることできるようにする重大な変更を調査しました。

堅く互いにティッシュの安定した層を形作ることを結合するので正常なセル、また早い癌細胞は、上皮細胞と呼出されます。 ただし、腫瘍が高度になると同時に、セルのいくつかは mesenchymal なるために変更します。

Mesenchymal セルは互いに結合し、セルが移動できるより多くの組織を破壊されたティッシュを形作ります。 上皮性 mesenchymal 転移として知られていた早い胚のこの重大な変更が最初に観察されたので、 Ward 先生は萌芽期の幹細胞が同じようなプロセスを経るかもしれませんことを学説をたてました。

調査結果がセルのジャーナル分子生物学で出版されると先生区は言いました: 「私達は ES のセルが自発的にある意味では変更することを示しました上皮性 mesenchymal 転移に非常に類似している。 それらはセルが互いに結合するのに使用する失い、広がりの癌細胞に独特である他の蛋白質の変化があります蛋白質を。

「ES のセルが早い胚でセルの特性を保つ実験室で育てることができるので詳しく調査することができます。 これらの ES のセルの調査によって私達は既にこの遷移過程の新しいコンポーネントを識別してしまいました。 私達は ES のセルの使用がうまく行けば癌療法のための新しい道に導く癌細胞の広がりに、かかわった他の未知の要因の識別の」。原因となることを期待します

以前はそれが成長する腫瘍のセルの限られた数にだけ起こったので、ずっと癌細胞のこの重大な転移を調査することはかなり困難です。 ES のセルで自発的に起こることチームの発見は意味します実験室でより容易に調査することができることを。

「癌細胞がどのように広がり始めるか理解することは癌研究のために途方もなく重要です; 広がらない腫瘍は、まれにありません、危ない」、歯科医療の学校の幹細胞の研究グループを導く先生を言いました Ward。

「それは他のティッシュに侵入し、それらをそう危なくさせるボディのまわりで広がる腫瘍の機能です。 癌細胞の広がりを制御するメカニズムについての詳細を調べることは私達が無害に」。広がる腫瘍を防ぎ、本質的にさせることができる新しい処置を見つけるのを助けます

国際的な癌研究 (AICR) のための連合によって資金を供給され、また癌研究 (PICR) のための Paterson の協会で大学の免疫学のグループを含んだ調査は蛋白質 E-cadherin が正常な成長の間の移行からセルをどのように停止したか調査するのに萌芽期の幹細胞を使用しました。

チームは、またまた助力セルが一緒にスタックすることが、 E-cadherin 妨げましたセルの移動性を高めるために知られていた別の蛋白質の処置を分りました。 E-cadherin のこの重要な二重機能は腫瘍が広がることを防ぐ新しいターゲットのための潜在性を開発します。

デレックナピア、 AICR の行政長官は、言いました: 「Ward's 先生作業は癌をボディのまわりで広がらせるプロセスの詳しい解剖にドアを開きます。

「科学研究は時折何かを調査する新しい方法が検出されるとき突然の跳躍を前方にします。 私達はこれが癌の広がりの私達の理解の巨大な成長およびそれの停止に複数の新しいアプローチの開発の」。原因となることを予測します

http://www.manchester.ac.uk