在知道如何的突破癌症传播

科学家如何的做突破在知道在什么的癌症传播可能导致打这个疾病新的方式。

曼彻斯特大学研究使用 (ES)胚胎干细胞调查有些肿瘤如何能移居到其他身体部位，使这种处理更加困难癌症。

克里斯博士病区，医疗和人文科学大学的系的，学习了使癌细胞能开始移动和分布到其他组织的关键的更改。

因为他们束缚彼此严密形成组织，稳定的层正常细胞，以及早期的癌细胞，称上皮细胞。 然而，当肿瘤变得更加先进，某些细胞更改变得间质。

间质细胞不彼此束缚，形成在附近细胞可能移动的更多被混乱的组织。 因为叫作这个上皮间质转移的此关键的变化，首先被观察了在这个早期的胚胎上， Ward 博士推理胚胎干细胞也许进行一个相似的进程。

病区博士，发现在细胞的日记帐分子生物学被发布，说： “我们向显示 ES 细胞有些本能地更改卓越地类似于这个上皮间质转移。 他们丢失细胞使用彼此束缚的蛋白质并且有是典型的分布的癌细胞的其他蛋白质改变。

“因为 ES 细胞可以在实验室里他们在这个早期的胚胎保留细胞的特性的增长他们可以详细被学习。 通过学习这些 ES 细胞我们已经识别此转折过程一个新颖的要素。 我们预计使用 ES 细胞将导致在癌细胞传播介入的其他未知的系数的确定，有希望地导致癌症疗法的新的大道”。

以前，因为它只发生在细胞的有限数字在一个生长肿瘤的学习在癌细胞的此关键的转移是相当难的。 小组的发现它在 ES 细胞本能地发生意味着它可以在实验室里更加容易地被学习。

“知道癌细胞如何开始分布对癌症研究是非常地重要; 不分布的肿瘤很少是，如果，危险”， Ward 博士说，在牙医医学院导致干细胞研究小组。

“它是肿瘤的能力侵略到其他组织和分布在使他们很危险的机体附近。 发现更多关于控制癌细胞传播的结构将帮助我们查找可能防止分布的肿瘤和根本使他们无害的新的处理”。

研究，由国际癌症研究 (AICR) 的关联资助并且在癌症研究 (PICR) 佩特森学院涉及大学的免疫学组，使用胚胎干细胞调查蛋白质 E-cadherin 如何从移居终止了细胞在正常增长期间。

这个小组发现，以及帮助的细胞同心协力， E-cadherin 也阻拦了已知的另一蛋白质的活动增加细胞的流动性。 此重要对偶函数 E-cadherin 打开在新的目标的潜在防止肿瘤分布。

德里克纳皮尔， AICR 首席执行官，说： “Ward 博士的工作对做癌症在这个机体附近分布进程的详细解剖将打开这个门。

当某事发现时， “科学研究偶尔地使突然的飞跃转接一个新的方式调查。 我们预计这将导致在对癌症传播的我们的了解的巨大的增长和在几个新的途径的发展终止它”。

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