在知道如何的突破癌症傳播

科學家如何的做突破在知道在什麼的癌症傳播可能導致打這個疾病新的方式。

曼徹斯特大學研究使用 (ES)胚胎乾細胞調查有些腫瘤如何能移居到其他身體部位，使這種處理更加困難癌症。

克里斯博士病區，醫療和人文科學大學的系的，學習了使癌細胞能開始移動和分佈到其他組織的關鍵的更改。

因為他們束縛彼此嚴密形成組織，穩定的層正常細胞，以及早期的癌細胞，稱上皮細胞。 然而，當腫瘤變得更加先進，某些細胞更改變得間質。

間質細胞不彼此束縛，形成在附近細胞可能移動的更多被混亂的組織。 因為叫作這個上皮間質轉移的此關鍵的變化，首先被觀察了在這個早期的胚胎上， Ward 博士推理胚胎乾細胞也許進行一個相似的進程。

病區博士，發現在細胞的日記帳分子生物學被發布，說： 「我們向顯示 ES 細胞有些本能地更改卓越地類似於這個上皮間質轉移。 他們丟失細胞使用彼此束縛的蛋白質并且有是典型的分佈的癌細胞的其他蛋白質改變。

「因為 ES 細胞可以在實驗室裡他們在這個早期的胚胎保留細胞的特性的增長他們可以詳細被學習。 通過學習這些 ES 細胞我們已經識別此轉折過程一個新穎的要素。 我們預計使用 ES 細胞將導致在癌細胞傳播介入的其他未知的系數的確定，有希望地導致癌症療法的新的大道」。

以前，因為它只發生在細胞的有限數字在一個生長腫瘤的學習在癌細胞的此關鍵的轉移是相當難的。 小組的發現它在 ES 細胞本能地發生意味著它可以在實驗室裡更加容易地被學習。

「知道癌細胞如何開始分佈對癌症研究是非常地重要; 不分佈的腫瘤很少是，如果，危險」， Ward 博士說，在牙醫醫學院導致乾細胞研究小組。

「它是腫瘤的能力侵略到其他組織和分佈在使他們很危險的機體附近。 發現更多關於控制癌細胞傳播的結構將幫助我們查找可能防止分佈的腫瘤和根本使他們無害的新的處理」。

研究，由國際癌症研究 (AICR) 的關聯資助並且在癌症研究 (PICR) 佩特森學院涉及大學的免疫學組，使用胚胎乾細胞調查蛋白質 E-cadherin 如何從移居終止了細胞在正常增長期間。

這個小組發現，以及幫助的細胞同心協力， E-cadherin 也阻攔了已知的另一蛋白質的活動增加細胞的流動性。 此重要對偶函數 E-cadherin 打開在新的目標的潛在防止腫瘤分佈。

德里克納皮爾， AICR 首席執行官，說： 「Ward 博士的工作對做癌症在這個機體附近分佈進程的詳細解剖將打開這個門。

當某事發現時， 「科學研究偶爾地使突然的飛躍轉接一個新的方式調查。 我們預計這將導致在對癌症傳播的我們的瞭解的巨大的增長和在幾個新的途徑的發展終止它」。

http://www.manchester.ac.uk