Innerforscher in der Mitte für ÜbersetzungsMedizin an Medizinischem College Jeffersons haben Gentherapie verwendet, um Herzversagen in den Tieren aufzuheben.
Darüber hinaus fanden sie, dass diese Gentherapiestrategie „die eindeutigen und additiven Effekte“ zu aktuell verwendetem hatte, Standardherzversagen, das Drogen Beta-blockers anriefen.
Berichtend in der Amerikanischen Inner-Vereinigungs-Zapfen Zirkulation, verwendeten die Forscher, die von Walter J. Koch, Ph.D., Direktor der Mitte für ÜbersetzungsMedizin und den George Zallie und des Familien-Labors für Kardiovaskuläre Gen-Therapie in der Abteilung von Medizin an Medizinischem College Jeffersons von Thomas- JeffersonUniversität in Philadelphia geführt wurden, ein Virus, um das Gen für ein Protein, S100A1, in die Innerzellen von Ratten mit Herzversagen zu tragen. Das Virus drückte das Gen S100A1 nur in den Innerzellen und nicht in anderen Organen aus und im Wesentlichen machte es eine hergestellte Therapie. Nach 18 Wochen hatten jene Tiere, die empfingen, die Gentherapie beträchtlich die Innerfunktion verbessert, die mit Tieren verglichen wurde, die nicht die Behandlung empfingen.
Speziell produzierte das Koch-Team, einschließlich Patrick Höchst, M.D. und Joseph Rabinowitz, Ph.D., auch in Jeffersons Mitte für ÜbersetzungsMedizin, experimentell Herzversagen in den Tieren, das durch eine drastische Reduzierung in der pumpenden Fähigkeit des Inneren gekennzeichnet wird. Die Wissenschaftler entbanden dann ein geändertes adeno-verbundenes Virus, (AAV) das das Gen S100A1 zu den Koronararterien des Inneren mithilfe eines neuen Inner-spezifischen „Genförderers“ enthielt, der das Gen aktivierte, nur in den Innerzellen anwesend zu sein.
Die Ratten mit Herzversagen wurden dann für andere zwei Monate gefolgt, als ihre pumpende Funktion des Inneren wieder geüberwacht wurde. Die Tiere, die die Gentherapie empfingen, hatten die beträchtlich besseren Inner-pumpenden Fähigkeiten, die mit der Vorgen Therapiestufe verglichen wurden, und Gesamtes, die S100A1-treated Ratten hatten verbessert Innergesundheit. Die Forscher fanden dieses in beiden einzelnen Innerzellen und im Ganzen Tier auch.
Die Forscher entdeckten auch, dass die Therapie des Gens S100A1 die Geometrie des Inneren änderte. Im Herzversagen neigt das Innere, an Größe zu erhöhen. Das hinzugefügte S100A1 verlangsamte diesen Prozess und hob ihn wirklich auf.
Nach Ansicht Dr. Koch, der auch Professor der Medizin W.W. Smith an Medizinischem College Jeffersons ist, scheint das hinzugefügte S100A1, Kalziumsignalisieren in den Innerzellen zu verbessern, das zur Kraft der Kontraktion der einzelnen Zellen kritisch ist-.
In einer anderen Waffe der Studie, betrachteten die Wissenschaftler die Effekte von Beta-blockers allein oder im Verbindung mit der Therapie des Gens S100A1. Sie fanden, dass Beta-blockers nur teilweise die Inneren der Tiere im Versagen retteten und dass Therapie des Gens S100A1 allein am Verbessern von Innerfunktion im Baumuster beträchtlich besser war. „Wichtig, war die Kombination der zwei auch therapeutisch und in einigen Indexen, die gab es studiert wurden, additive Effekte,“ Anmerkungen Dr. Koch. „Jedoch, sollte es betont werden, dass der Beta-blocker Weiterentwicklung des Herzversagens in diesem Baumuster stoppen könnte. Therapie des Gens S100A1 stoppte nicht nur Weiterentwicklung aber aufgehobenen Schaden und verbesserte wirklich die Leistung des Inneren.“