Kierowi badacze przy centrum dla Translacyjnej medycyny przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa używali gen terapię odwracać niewydolności serca w zwierzętach.
W dodatku, zakładają, narkotyzują nazwanych blokerów. że ten gen terapii strategia "unikalnych i przyłączeniowych skutki" obecnie używać, standardowa niewydolność serca
Donoszący w Amerykańskiej Kierowej Skojarzeniowej czasopismo cyrkulaci, badacze prowadzący Walter J, Ph.D, dyrektor. Koch. centrum dla i rodziny laboratorium dla Sercowonaczyniowej gen terapii w dziale medycyna Translacyjnej medycyny Zallie i George przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet w Filadelfia, używali wirusa nieść gen dla proteiny, S100A1, w kierowe komórki szczury z niewydolnością serca. Wirus wyrażał S100A1 gen w kierowych komórkach nie w innych organach i tylko, w zasadzie robi mię dostosowywającej terapii. Po 18 tygodni, tamte zwierzęta które otrzymywali gen terapia znamiennie ulepszali kierową funkcję porównującą zwierzęta które no otrzymywali traktowania.
Specyficznie Koch drużyna wliczając Patrick, M.D i Joseph Rabinowitz, Najwięcej., Ph.D w Jefferson centrum dla Translacyjnej medycyny., także, experimentally nadplanowa niewydolność serca która charakteryzuje dramatyczną redukcją w serce pompuje zdolności. w zwierzętach, Naukowowie wtedy dostarczali zmodyfikowanego kojarzącego wirusa (AAV) który zawierał S100A1 gen serce wieńcowe arterie z pomocą nowatorskiego specyfika "genu organizator" który umożliwiał gen być teraźniejszy w kierowych komórkach tylko.
Szczury z niewydolnością serca wtedy podążali dla innych dwa miesięcy, gdy ich kierowa pompuje funkcja monitorował znowu. Zwierzęta które otrzymywali gen terapię znamiennie lepiej pompować zdolność porównywać gen terapii poziom i kombinezon s100A1-treated szczury ulepszali kierowych zdrowie. Badacze zakładają to w indywidualnych kierowych komórkach w całym zwierzęciu i także.
Badacze także odkrywali że S100A1 genu terapia zmieniał geometrię serce. W niewydolności serca serce miewa skłonność wzrastać w rozmiarze. Dodający S100A1 zwalniający puszek ten proces i właściwie odwracający ja.
Według Dr. Koch który jest także W.W., Smith profesor medycyny przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa sygnalizuje w kierowych komórkach dodający S100A1 pojawiać się ulepszać wapń który jest krytyczny siła skracanie indywidualne komórki.,
W inny ręka the nauka, the naukowiec patrzeć the skutek beta-bloker samotnie lub w połączeniu z the S100A1 gen terapia. Zakładają że, że blokery tylko stronniczo ratowali zwierząt serca w niepowodzeniu i S100A1 genu terapia samotnie był znamiennie lepszy przy udoskonalającą kierową funkcją w modelu. "Znacząco kombinacja dwa był także lecznicza i w niektóre wskaźnikach studiujących byli przyłączeniowi skutki tam," Dr. Koch notatki. "Jakkolwiek, ja musi stresujący się że bloker mógł zatrzymywać progresję niewydolność serca w ten modelu. S100A1 genu terapia nie tylko właściwie ulepszał serce występ i."